Estudio de seroprevalencia de inmunidad contra el coronavirus.
El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha emitido los resultados de la segunda ronda del estudio de seroprevalencia de la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 en España (https://portalcne.isciii.es/enecovid19/). Este estudio consiste en estudiar el desarrollo de inmunidad contra el coronavirus en forma de anticuerpos de tipo Inmunoglobulina G (IgG) en la sangre de una muestra representativa de personas de cada provincia. Como ya comentamos en una noticia anterior, la presencia de anticuerpos IgG nos indica que hemos pasado la infección en algún momento y que hemos desarrollado inmunidad contra el coronavirus, es decir, estamos inmunizados. De modo que ese estudio nos da una idea de a qué porcentaje de la población ha infectado el coronavirus. Y los resultados son sorprendentes.
De media, el 5% de la población presenta inmunidad contra el coronavirus.
Ese es el resultado del estudio. De media 5 de cada 100 españoles han contraído la infección, con provincias llegando al 14%, pero otras apenas superando el 1%. Por un lado, estos datos son claramente una buena noticia. Pero tiene un lado no tan positivo, y es que los expertos nos han hablado de la importancia de generar “inmunidad de grupo”, también llamada “inmunidad de rebaño”, para lograr vencer a la infección. Para llegar a esa inmunidad, tendríamos que habernos infectado en torno al 60% de la población.
Pero, ¿qué es la inmunidad de rebaño?. Se trata de una protección que se genera en una población cuando la mayoría de sus miembros superan una infección y por tanto, se inmunizan. Para entenderlo hay que darse cuenta de que una persona que se infecta, a su vez, puede infectar a muchos otros y así el virus se va extendiendo. Pero si a quien infecta el virus, es inmune… ese eslabón de la cadena de transmisión se corta. De modo que cuanta más gente haya inmunizada en una población, más difícil será para el virus “encontrar” a alguien que no se haya infectado antes y así poder seguir transmitiéndose.
Y sin inmunidad de rebaño, ¿cómo estamos venciendo al virus?
Hay que dejar muy claro que primero, por el esfuerzo colectivo de confinamiento. Siguiendo la misma regla anterior de que una persona infectada puede infectar a muchas personas cercanas, el confinamiento ha reducido la posibilidad de infección.
Pero los científicos nos preguntamos si hay algo más. Y tenemos datos que nos hace pensar que hay cierta protección inespecífica que está funcionando contra el coronavirus SARS-CoV-2. Y, ¿qué es esa protección inespecífica?
Los anticuerpos generados contra el coronavirus, son específicos contra ese virus, es decir, generan inmunidad contra el coronavirus. Así, la vacuna contra el sarampión (por poner un ejemplo), funciona contra la infección por sarampión porque genera anticuerpos contra ella. Por el mismo motivo, esa vacuna no nos protege contra otras infecciones… o ¿quizá si? Cuando una infección o una vacuna protege más allá de contra lo que va dirigido, hablamos de protección inespecífica. Pues bien, es muy probable que esto esté pasando en el caso de la infección por coronavirus SARS-CoV-2.
Evidencias de la protección inespecífica.
Al menos dos estudios han mostrado que anticuerpos generados contra el virus SARS-CoV, causante del brote de SARS que se dio en Asia en el año 2002, son capaces de proteger contra el actual virus SARS-CoV-2. Estos estudios contienen datos en ratón y en humanos. Aunque ambos virus son parecidos, no son iguales, y sin embargo los anticuerpos generados contra el primer coronavirus funcionan contra el segundo. Esto quiere decir que alguien infectado en 2002 con el SARS-CoV podría estar protegido en el actual brote.
Pero mucho más importantes para apoyar esta protección inespecífica son los datos aportados por un tercer estudio. Algo que quizá no todos sepamos es que hay otros coronavirus que pueden causar resfriados comunes. Pues bien, los datos aportados por este trabajo sostienen que personas que han sufrido un resfriado común causado por otro coronavirus pueden llegar a tener hasta un 50% de protección contra el SARS-CoV-2. Pero lo que es más importante, la protección no viene dada por la producción de anticuerpos, sino por el desarrollo de otro de tipo de defensa inmunitaria. Lo que llamamos una respuesta de tipo celular.
Este hecho además, podría darnos una explicación a por qué con sólo una seroprevalencia del 5%, hemos conseguido en gran medida vencer al virus. Es posible que el porcentaje de población infectada sea mayor que ese 5%… pero que no hayan generado anticuerpos sino un tipo de respuesta inmunitaria principalmente celular, la cual no depende de la producción de anticuerpos.
Vaya por delante que esto, es sólo una hipótesis, pero el conocimiento científico se mueve gracias a hipótesis y aún tenemos mucho que aprender de la infección por el SARS-CoV-2.
Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel
Fuente: “Structure, Function and antigenicity of the SARS-CoV-2 Spike Glycoprotein; Cell, 2020.” https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420302622
“SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor; Cell, 2020” https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420302294
“Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals; Cell, 2020”
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420306103