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La tuberculosis: no todo es COVID-19

De un tiempo a esta parte hablamos de que estamos en el mundo “post-COVID”. Es difícil en cualquier conversación no acabar haciendo alusión a “antes del COVID” o “después del COVID”. Sin embargo, en el año 2020, mientras la inmensa mayoría del mundo estábamos centrados en la pandemia, casi diez millones de personas en todo el mundo se infectaron por otro patógeno respiratorio, con un millón y medio de fallecidos. La tuberculosis: no todo es COVID-19.

En los países desarrollados estamos acercándonos al regreso a la vida normal anterior a la pandemia. Pero para muchas partes del planeta, lo “normal” ya era mortal antes de 2020. La COVID-19 no es la única enfermedad respiratoria infecciosa que llama a la puerta: la amenaza de la tuberculosis resistente a los medicamentos se cierne sobre el mundo. Como en la pandemia del coronavirus, son las personas con menos capital social y económico las que se llevan la peor parte. “La pobreza es la enfermedad y la tuberculosis el síntoma”. Son palabras de Vidya Krishnan, especialista en esta infección, en su reciente libro “The Phantom Plague”.

La causa de la tuberculosis

La infección por la bacteria Mycobacterium tuberculosis es la causa de esta enfermedad. Se trata de un tipo de bacteria denominada “micobacteria”, con ciertas particularidades. Por ejemplo, crece muy lentamente y su pared tiene una estructura muy concreta. La lectura de este libro nos enseña cómo esas particularidades impactan en el contagio de esta infección, y también en su tratamiento.

La tuberculosis: no todo es COVID-19

El relato de este libro se centra en la India, donde se dan la mayor parte de las infecciones de tuberculosis resistentes a antibióticos del mundo. En concreto en la ciudad de Mumbai, lugar de aire viciado donde los edificios de siete pisos están ubicados a solo tres metros de altura, lo que da idea de la aglomeración y ambiente agobiante. Estos edificios son focos de tuberculosis. Además, las personas que se infectan, en Mumbai y en toda la India, a menudo esperan meses antes de recibir un diagnóstico adecuado. Mientras tanto, reciben una mezcla de antibióticos, muchas veces ineficaces por las particularidades que hemos comentado antes de esta infección. Si faltaba algo, algunos de estos tratamientos tienen efectos secundarios tóxicos y fomentan la resistencia. Todo ello a pesar de existir vacuna frente a esta bacteria.

Resistencia a antibióticos

Utilicemos un ejemplo para explicar la relación entre antibióticos y resistencia a los mismos. Cuando un boxeador empieza a entrenar en el cuadrilátero, y recibe los primeros golpes, le duelen, pero logra resistir. A medida que avanza su entrenamiento, esos primeros golpes ya casi no le duelen, y se va preparando poco a poco a base de recibir golpes más fuertes. Algo así pasa con las bacterias y los antibióticos. Si tomamos un antibiótico que casi logra eliminar una infección, es una buena noticia… o no. La palabra clave es “casi”. Las bacterias que sobrevivan es probable que se hayan hecho fuertes a ese antibiótico y si necesitas volver a tomarlo, no funcione. Ahí tenemos una bacteria resistente.

Pues bien, una infección de tuberculosis podría amenazar la vida de una persona porque los antiguos antibióticos disponibles en la India, como la kanamicina, no ayudan en nada y pueden hacer que se quede sorda como efecto secundario. Pero los antibióticos capaces de tratar la tuberculosis resistente a los medicamentos en la India son caros y escasos. Hasta 2019, estaban estrictamente racionadas y disponibles solo para personas que se ajustaban a un perfil de enfermedad específico y vivían cerca de algunos hospitales.

¿Soluciones?

Diagnóstico preciso y antibióticos de nueva generación dados en el momento oportuno y durante el tiempo adecuado. Suena fácil, y probablemente lo sea en países desarrollados. Pero en según qué partes de la India… la cosa se complica.

Lo primero es dar antibióticos a quien tenga tuberculosis y no otra enfermedad con síntomas similares. Una vez seleccionados esos pacientes, existen antibióticos de nueva generación, que se han desarrollado para superar las resistencias generadas en el pasado. Pero debemos tener presente que, igual que se generaron resistencias a antibióticos “antiguos”, podrían también generarse a los nuevos si no son utilizados correctamente. ¿Qué significa eso? Tomar siempre la pauta completa indicada por el médico. De nuevo esto suena fácil… en un país desarrollado.

De modo que sería bueno aprovechar el interés que la COVID-19 ha despertado (obviamente) por las infecciones de origen respiratorio, para recordar que hay otras muchas infecciones ahí fuera más letales, y que parece que cada vez están más fuera de control. Pero tenemos soluciones. Sólo hay que querer aplicarlas.

Fuente: Nature

Autor: CArlos del Fresno, @arlosdel

La infección influye en la vacuna

En una noticia anterior contaba cómo en un trabajo realizado en el laboratorio, habíamos visto que la infección previa con el coronavirus SARS-CoV-2 hacía que la respuesta a la vacuna frente a la COVID-19 fuera distinta. En ese trabajo, utilizamos a voluntarios vacunados con la vacuna de Pfizer. Pero sabemos que hemos sido vacunados con al menos otras tres vacunas diferentes, Moderna, Astrazeneca y Janssen. Pues bien, en un trabajo que acabamos de publicar, hemos estudiado si una infección previa con coronavirus cambia la respuesta a estas vacunas. También hemos comparado cómo respondemos a cada una de estas vacunas. ¿Un resumen de los resultados del estudio? La infección influye en la vacuna.

Estudio comparativo de las cuatro vacunas

Veamos cómo se realizó el estudio. Se reclutaron 433 voluntarios que habían sido vacunados en España con las tres vacunas autorizadas por las autoridades europeas. Esto incluye las dos basadas en ARN, Pfizer y Moderna y las dos basadas en virus, Astrazeneca y Janssen. Los participantes en nuestro estudio habían recibido las pautas completas de todas las vacunas, es decir, dos dosis excepto Janssen, con una única dosis.

Distribuimos a los participantes en función del tiempo que hacía que habían recibido la última dosis de la vacuna, menos de 90 días, entre 90 y 150, entre 150 y 210 y más de 210 días. En estos donantes estudiamos tanto la producción de anticuerpos (respuesta humoral) como la activación de sus linfocitos (respuesta celular). Nuestros resultados mostraron que las dos vacunas basadas en ARN, Pfizer y Moderna generaban mayor cantidad de anticuerpos a cualquier tiempo que las vacunas basadas de virus. Con respecto a la activación celular, estas vacunas también eran mejores a partir de los 90 días tras la vacunación.

Es importante destacar que aunque las vacunas de Astrazeneca y Janssen generaran una respuesta más pobre, seguían siendo efectivas. Pero lo realmente interesante vino cuando separamos a los donantes que se habían infectado previamente con coronavirus de aquellos que no habían pasado la infección.

La infección previa iguala la respuesta entre vacunas

Ese era el gran titular. Si nos fijamos, por ejemplo en la figura, en la cantidad de anticuerpos neutralizantes, que son aquellos que son capaces de frenar al virus, a la izquierda vemos que en individuos vacunados hace menos de 150 días, existen diferencias importantes entre las vacunas. Como comentábamos antes, las dos de ARN (mRNA-1273 y BNT162b2) generaban mayor cantidad de estos anticuerpos.

La infección influye en la vacuna

Sin embargo, si comparamos esa respuesta con la observada en donantes que habías sido infectados por el SARS-CoV-2, vemos que no hay diferencias entre las distintas vacunas. Es decir, haber experimentado la infección con el coronavirus hacía que las respuestas de las diferentes vacunas se igualaran. Y aún más llamativo era el hecho de que daba igual haber recibido una o dos dosis, la infección influye en la vacuna, igualando las respuestas de las cuatro estudiadas.

¿Ventajas de infectarse?

No debemos olvidar que superar una infección es probablemente la mejor manera de vacunarse frente a la misma. Cuando nos infectamos, nuestro organismo se enfrenta al virus (en este caso, el SARS-CoV-2) entero, sin ninguna modificación. De modo que nuestro sistema inmunológico puede reconocer a ese patógeno completamente.

Sin embargo, las vacunas nos muestran sólo una parte del virus, en este caso concreto, la proteína S. Lo que apuntan nuestros resultados es que una “vacunación natural” con el virus, logra mejorar las respuestas a la vacunación artificial con las vacunas. Y en este sentido, si estas vacunas son “mejores o peores” no importa, porque exponernos al virus completo y vencerlo, hizo su trabajo.

Toda una paradoja. Ninguno de nosotros quiere infectarse… pero tiene sus ventajas.

Fuente: Clinical and Translational Medicine

Autor: CArlos del Fresno, @arlosdel

Corazón de cerdo infectado

En un artículo anterior, hablamos sobre un avance impresionante para la ciencia en lo que se refiere al trasplante de órganos: se había trasplantado un corazón de cerdo a una persona. Esto podía sonar raro, pero lo realmente increíble era cómo las modificaciones genéticas realizadas en el cerdo parecían permitir que el corazón funcionara en el pecho de una persona.

Sin embargo, algo no fue del todo bien. El paciente trasplantado falleció recientemente, sólo dos meses tras haberse realizado el trasplante. ¿Qué había pasado? El corazón latía y bombeaba sin problema al poco de trasplantarse. Pues bien, parece que el corazón del cerdo estaba infectado por un virus que ha podido ser la causa del fracaso del trasplante. Un citomegalovirus de cerdo.

Corazón de cerdo infectado

¿Puede un virus de cerdo infectar a un humano?

Esta es la gran pregunta que se hacen ahora los investigadores. La respuesta inicial es que no. El citomegalovirus de cerdo no puede (en principio) infectar a células que no sean de cerdo.

De hecho, antes de realizar el trasplante del que hablamos, se realizó el mismo tipo de operación en monos, trasplantando corazones de cerdos. Se observó que, si el corazón estaba infectado con citomegalovirus, se rechazaba en un par de semanas. Si el corazón estaba “limpio” de virus, el trasplante funcionaba más de medio año. Lo interesante es que, al analizar esos corazones infectados, sólo se encontraba citomegalovirus de cerdo en el corazón, pero no en ningún otro órgano del mono. Lo que indicaba que el virus de cerdo sólo infectaba células de cerdo Eso sí, la cantidad de virus que portaban los corazones infectados era enorme.

Entonces, ¿por qué ha fallado el trasplante? La respuesta puede que sea la inmunosupresión. Veamos qué es esto.

Inmunosupresión en un corazón de cerdo infectado

En el ámbito de los trasplantes, esta palabra es fundamental. Cuando se trasplanta un órgano, la principal preocupación es evitar que el sistema inmune del receptor, sus defensas, no “luchen” contra el órgano trasplantado. Y es que a pesar de que siempre se busca la máxima compatibilidad entre donante y receptor, el reconocimiento de un órgano nuevo siempre puede generar una respuesta inmune. Pensemos que no deja de ser meter un cuerpo extraño en el cuerpo.

Pues bien, los receptores de órganos reciben una medicación que suprime, que frena su sistema inmunológico para que facilite la aceptación del órgano trasplantado. Esto es la inmunosupresión ¿Qué parece que ha podido ocurrir? Al meter un corazón de cerdo infectado con citomegalovirus en un cuerpo con el sistema inmunológico frenado (inmunosuprimido), el virus ha podido crecer sin control, infectado a otras células. Eso sí, a otras células de cerdo. Y las únicas células de cerdo que había en el cuerpo de este paciente eran las del corazón.

No necesariamente tiene que ser una mala noticia

No, no se trata de un chiste de humor negro. Como he comentado, la mayor preocupación en los trasplantes es la inmunosupresión. Y esto no parece haber fallado en este caso. Si el fallo ha sido una infección, la solución es aparentemente sencilla: evitarla. En teoría, el cerdo modificado genéticamente debería estar libre de virus, según la compañía que los generó. Pero algo falló. El resultado de esta operación, devastador para el paciente, no deja de ser un pequeño paso atrás para tomar impulso y seguir en esta línea de investigación.

La conclusión sería que es fundamental asegurar la esterilidad de los órganos trasplantados de origen animal. Se deben testar estos animales a la mayor profundidad posible, utilizando las técnicas más precisas a disposición de los investigadores. En cualquier caso, no debemos olvidar que el paciente estaba realmente muy grave antes del trasplante, y, aunque el virus esté ahí, no puede atribuirse al 100% la causa de la muerte. Eso sí, que no ayudó, parece claro.

Y no olvidemos algo fundamental. Este paciente era eso, un paciente, no un experimento. Este tipo de terapias son siempre dramáticas para pacientes y doctores. Pero siempre bajo la supervisión y aprobación de los comités de ética correspondientes, y con el único y último objetivo de salvar la vida del paciente. Todo lo que se aprenda, además, bienvenido sea.

La importancia del error y la discusión

He elaborado esta noticia porque me parece muy interesante para reforzar lo importante de la discusión en ciencia, algo de lo que ya escribí en su momento. En ciencia, nunca debemos creernos con la verdad absoluta, por impresionantes que parezcan nuestros descubrimientos. Siempre tenemos que estar abiertos a que alguien ratifique nuestros resultados, a probar, a equivocarnos, a aprender de esos errores y volver a probar.

Fuente: MIT

Autor: CArlos del Fresno, @arlosdel

Primer estudio al aire libre con mosquitos modificados genéticamente

Investigadores de Estados Unidos han completado el primer estudio al aire libre con mosquitos modificados genéticamente. Los resultados, según Oxitec, la empresa de biotecnología que realiza el experimento, son positivos. Pero aún se necesitan más pruebas para determinar si los insectos pueden lograr el objetivo final de suprimir una población salvaje de mosquitos potencialmente portadores de virus.

El experimento ha estado en marcha desde abril de 2021 en los Cayos de Florida. Oxitec, que desarrolló los insectos, liberó casi cinco millones de mosquitos de la especie Aedes aegypti manipulados a lo largo de siete meses, y ahora casi ha completado el monitoreo en los sitios donde liberaron los mosquitos.

Mosquitos macho letales para las hembras

Los mosquitos silvestres de la especie A. aegypti pueden transportar virus como el chikungunya, el dengue, el zika y la fiebre amarilla, por lo que los científicos han buscado formas de reducir sus poblaciones. Los machos diseñados por Oxitec portan un gen que es letal para las crías hembras. Según lo planeado, al ser liberados en el medio ambiente, los machos manipulados se aparean con hembras salvajes y sus descendientes hembras mueren antes de que puedan reproducirse. A la vez, la descendencia masculina portará el gen letal y lo transmitirá a la mitad de su descendencia. A medida que cada generación se aparea, mueren más hembras y la población portadora de virus debería disminuir.

Para estudiar si los mosquitos seguían este esquema, los investigadores colocaron cajas de huevos de mosquitos y las rodearon con trampas, cubriendo un radio de más de 400 metros. Algunas trampas sirvieron como sitios de puesta de huevos y otras capturaron mosquitos adultos.

Primer estudio al aire libre con mosquitos modificados genéticamente

Resultados positivos

Los investigadores encontraron que los machos que nacieron de los huevos generalmente viajaban dentro de un área de una hectárea alrededor de la caja de liberación, el mismo rango sobre el que vuela el A. aegypti salvaje. Es decir, el comportamiento de los mosquitos modificados era comparable al de los silvestres. Los mosquitos manipulados, que no pican, se aparearon con la población silvestre, y las hembras silvestres pusieron huevos en las trampas, así como en macetas, tapas de basureros y latas de refrescos.

Los investigadores de Oxitec recogieron más de 22.000 huevos de las trampas y los llevaron a su laboratorio para que eclosionaran bajo observación. Los resultados mostraron que todas las hembras que heredaron el gen letal murieron antes de llegar a la edad adulta. Se puede determinar qué mosquitos llevan el gen porque estos mosquitos emiten fluorescencia bajo cierta luz en el laboratorio.

Además, el equipo descubrió que el gen letal persistió en la población salvaje durante dos o tres meses, o alrededor de tres generaciones de crías de mosquitos, y luego desapareció. Por otra parte, no se encontraron mosquitos portadores del gen letal más allá de los 400 metros de los puntos de liberación, incluso después de varias generaciones.

¿Objetivo? Recopilar datos para lograr reducir poblaciones de insectos

Lo curioso es que este estudio piloto no pretendía determinar lo buenos que son los mosquitos modificados genéticamente en suprimir a la población salvaje. La intención de la empresa era recopilar esos datos, porque los necesita para la aprobación de los reguladores estatales. La compañía planea liberar mosquitos en un segundo sitio de estudio en Visalia, California, donde está construyendo una instalación de investigación y desarrollo.

Con esta estrategia se pretende reducir el número de mosquitos portadores de enfermedades. Puede que justo este mosquito, en un país desarrollado como Estados Unidos, no sea el más peligroso. Pero este ensayo estable la prueba de concepto de que esta aproximación genética puede llevarse a cabo. Para realizar un experimento que permita comprobar su eficacia contra infecciones, la empresa tendría que invertir en un ensayo controlado en otro lugar donde los mosquitos generaran muchas infecciones y realizar el estudio como un ensayo clínico, lo que sería enormemente costoso.

Otra aplicación de esta tecnología podría ser reducir la necesidad de pesticidas. La estrategia propuesta permitiría reducir la población de mosquitos de manera selectiva, evitando la dispersión de químicos con numerosos efectos secundarios.

Experimento con consenso y con tiempo

Este experimento se aprobó por las autoridades en 2020 después de buscar la opinión de la comunidad. En un referéndum en 2016, 31 de los 33 recintos del condado de Monroe, donde se encuentran los Cayos, votaron a favor del proyecto, aunque algunos residentes locales y grupos ambientalistas protestaron contra el plan. Esto es particularmente importante, especialmente para algo tan controvertido como los mosquitos modificados genéticamente.

Si miramos las fechas, volvemos a ver los tiempos que requieren los avances científicos. Esto proyecto ya estaba en marcha en 2016, para llegar a tener resultados preliminares en 2022, con los que intentar conseguir unos nuevos permisos y seguir avanzando. Y así, para cada pequeño paso que la ciencia quiere dar.

Si ponemos en contexto estos plazos, con los que hemos tenido en el desarrollo de las vacunas COVID-19, creo que nos permite ver la tremenda revolución que la ciencia ha logrado a favor de la especie humana.

Fuente: Nature.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Un corazón de cerdo a un paciente

Se ha logrado trasplantar un corazón de cerdo a un paciente.

En el mundo COVID que nos ha tocado vivir, pareciera que no hay mucho más de lo que hablar. Ni siquiera en ciencia. Sin embargo, hay mucho más allá, porque la ciencia no ha parado. De hecho, en los últimos días hemos sido testigos de un avance en biomedicina que puede revolucionar el panorama actual de los trasplantes de órganos. Se ha logrado trasplantar un corazón de cerdo a un paciente.

Seguramente todos tenemos en la cabeza que el principal problema de los trasplantes es el rechazo. Bien, el mecanismo por el cual se da ese rechazo, en esencia, es el mismo por el que funcionan las vacunas de las que tanto hablamos últimamente. Ese mecanismo se llama “reconocimiento de antígeno”.

En el rechazo de un órgano, células del sistema inmunológico reconocen antígenos cruzados, es decir, las células del receptor, antígenos del donante y las del donante, antígenos del receptor. Eso activa la respuesta inmunitaria, genera inflamación y, en consecuencia, el rechazo del órgano. ¿En qué se parece esto a las vacunas? Cuando nos vacunamos, enseñamos a nuestro organismo a reconocer antígenos. En el caso de las vacunas contra la COVID, a reconocer antígenos del coronavirus SARS-CoV-2. Pero ¿qué es un antígeno?

Reconocimiento de antígeno

Un antígeno es una molécula, una estructura. Puede ser una proteína, puede ser un azúcar y un largo etcétera. Se trata de cualquier componente que pueda ser reconocido por nuestro sistema inmunitario, por nuestras “defensas”. Por ejemplo, la alergia se produce por el reconocimiento de un antígeno contenido en el polvo, el pelo de gato, o en el polen. Ese reconocimiento dispara una respuesta inmune exagerada que se traduce en la alergia.

Hasta ahora, los trasplantes podían tener su origen en donaciones altruistas de órganos no vitales (riñón, fragmento de hígado) desde una persona viva a un receptor. Sin embargo, la mayoría de los trasplantes actualmente se realizan desde un donante fallecido. En cualquier caso, siempre son de órganos entre personas.

Sin embargo, hay animales cuyos órganos son muy parecidos a los nuestros. En concreto, el corazón del cerdo es muy similar al humano. De hecho, gran parte de las prácticas preclínicas de los cardiólogos se realizan en cerdos por esa razón. Si esto es así, ¿por qué no trasplantamos corazones de cerdos? Por que los antígenos de las células del cerdo se reconocen como extraños y el trasplante se rechaza. Pero eso puede estar empezando a cambiar.

Ingeniería genética en corazones de cerdo

Ya hemos hablado antes de la técnica CRISPR/Cas9. Se trata de un tipo de ingeniería genética que permite modificar el ADN de las células. Esta técnica identifica regiones del genoma, del ADN, y las corta, eliminando zonas concretas. Esto es lo que se ha hecho en cerdos de experimentación. Se han eliminado a la vez hasta 62 genes. ¿Y qué genes? Aquellos que daban lugar a antígenos responsables del reconocimiento por parte de las células inmunológicas humanas, y por tanto del rechazo. La idea es simple, si quitamos los antígenos, el órgano no será rechazado. Sin embargo, la ciencia que hay debajo es extremadamente compleja. Pero el primer resultado es esperanzador.

Un corazón de cerdo a un paciente

Un equipo de cirujanos ha logrado trasplantar un corazón de cerdo modificado genéticamente a un paciente cuyo corazón había dejado de funcionar. Y de momento, parece un éxito. Hay que destacar que antes de realizar este trasplante, se realizaron dos trasplantes en donantes clínicamente fallecidos sin actividad cerebral, comprobándose que el corazón funcionaba y no se rechazaba. Este resultado animó el trasplante a un receptor vivo.

Queda mucho, muchísimo por estudiar después de este éxito. ¿Cuánto durará funcionando? Aun funcionando, ¿será suficiente? ¿Se acabará reconociendo como extraño, generando un rechazo? ¿Funcionará en otros órganos?

Muchas preguntas por responder, pero una certeza clara. Tenemos otro ejemplo de cómo la ciencia puede cambiar vidas. Démosle tiempo y medios, y los resultados llegarán.

Fuente: Nature

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Tras dos dosis queda inmunidad celular

Nuestro estudio demuestra que tras dos dosis queda inmunidad celular

En algún que otro post anterior hablamos de que tras vacunarnos, podemos diferenciar varios tipos de “defensas” dentro de nuestro sistema inmunológico. Por un lado, la inmunidad humoral que representa la protección que generan los anticuerpos. Y por otro lado, la inmunidad celular. Esta última está formada por células que han reconocido un estímulo, que puede ser una infección o una vacuna y son capaces de reaccionar contra él si lo encuentran otra vez. En un artículo que hemos publicado recientemente en el Instituto de Investigación biomédica del Hospital la Paz, (IdiPAZ), hemos estudiado cómo se comportan estos dos elementos hasta ocho meses tras vacunarnos. Además, hemos realizado este estudio diferenciando personas que se habían infectado previamente con el SARS-CoV-2, de aquellas que no se habían infectado. Y los resultados son muy interesantes. Tras dos dosis, queda inmunidad celular. Veamos.

Respuesta a la vacuna más rápida con infección previa

Primeramente, analizamos la producción de anticuerpos y la respuesta celular catorce días tras la primera dosis de la vacuna y otros catorce días tras la segunda dosis. Como he comentado antes, diferenciamos entre gente con COVID-19 previo o “limpios”. Observamos que la producción de anticuerpos en los infectados previamente era mayor y más rápida que en personas que no se habían infectado. Es decir, la respuesta humoral era mejor. Sin embargo, cuando analizamos la respuesta celular, el resultado fue justo el contrario: mayor en personas no infectadas.

Esto es muy interesante, porque probablemente nos viene a re-confirmar que nuestro cuerpo es muy sabio. Ante una menor producción de anticuerpos, el organismo “busca” formas alternativas de protegerse. Y una de ellas es generar células que puedan combatir el virus. De modo que las vacunas protegen al poco tiempo de vacunarnos, aunque de forma diferente en personas que se infectaron de las que no.

Y… ¿tras ochos meses después de la vacuna?

Esta fue la siguiente pregunta que nos hicimos. Ya estábamos a vueltas con la tercera dosis y quisimos saber si quedaban restos de las “defensas” iniciadas por la vacunación. Por otro lado, queríamos saber si tanto tiempo después de infectarnos, todavía las respuestas eran diferentes entre personas infectadas o no.

A nivel de producción de anticuerpos, vimos lo que podría decirse, “estaban por los suelos”. Los niveles eran muy bajos. Podríamos pensar entonces que la vacuna dejaba de ser efectiva ocho meses tras la infección.

Sin embargo, al analizar la inmunidad celular seguía estando operativa. Pero además, independientemente de si nos habíamos contagiado antes, todos los voluntarios analizados tenían células de memoria contra el SARS-CoV-2 productoras de anticuerpos. Es decir, no teníamos anticuerpos “listos para actuar” circulando en la sangre. Pero sí las células que pueden producirlo si nos infectamos.

Tras dos dosis, queda inmunidad celular

¿En resumen? Tras dos dosis queda inmunidad celular

Al poco tiempo tras vacunarnos, según si “habíamos cogido” la COVID-19 antes, la respuesta inmunológica a la vacuna era diferente… pero siempre en un equilibrio entre la producción de anticuerpos (humoral) y la inmunidad celular.

Tras ocho meses de la vacunación, puede que no tengamos anticuerpos. Pero sí células que responderán contra el coronavirus SARS-CoV-2. Estos datos refuerzan la necesidad de vacunar a la mayor cantidad de la población mundial con al menos dos dosis.

Fuente: Cell Reports

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

COVID19, gripe, medidas, conocimiento, experiencia,… CIENCIA.

¿Qué ocurrirá después de la sexta ola?

Lamentablemente el Mundo ha hecho un Máster en Ciencia en los últimos 2 años. A los científicos nos hubiera gustado que ese Máster hubiera sido parte de la formación que todos recibimos en la juventud, pero ha sido una lección de vida.

Hace unos años (parecen 40 o 50 pero son solo 6 o 7), en Empíreo nos gastamos cerca de 5.000 € en realizar este vídeo explicando que es una PCR, hoy en día hasta nuestros abuelos conocen esas tres letras P-C-R y saben que es la herramienta de diagnóstico más eficaz y sobre todo más precoz. Es indiscutible que nuestro conocimiento en Ciencia ha aumentado.

Hoy, Enero de 2022, miramos esta pandemia con otros ojos. Salvo unos pocos que se han dejado embaucar por los bulos y falsedades que corren por redes sociales, todos estamos vacunados, y sí, el virus corre entre nosotros, y sí, causa y causará fallecimientos, pero estamos llegando al final de esa primera fase de una carrera donde todos tratan de coger posiciones.

Ahora nos enfrentamos al resto de la maratón, el virus ha llegado para quedarse, y como la gripe tendrá una incidencia anual y una mortalidad anual, y poco a poco nos acostumbraremos a ver informes como este de la gripe, que recoge ampliamente toda la información sobre dicha enfermedad en nuestro país (Donde CGHCG significa: casos graves hospitalizados confirmados de gripe).

Informe ISCIII Complicaciones gripe 2015-2020

Informe ISCIII Letalidad gripe 2015-2020

Costará un tiempo porque políticamente toda decisión tiene un coste, pero en cuanto salgamos de la sexta ola y comience el buen tiempo será momento de retirar todas las medidas de protección y poco a poco tendremos que acostumbrarnos a este nuevo inquilino de nuestra vida cotidiana.

La gripe y la COVID en el Mundo.

Según la OMS, “Cada año en todo el mundo, se estima que hay 1.000 millones de casos, de los cuales 3 a 5 millones son casos graves, lo que resulta en 290.000 a 650.000 muertes respiratorias relacionadas con la influenza (gripe)”.

Estos son los datos oficiales de mortalidad en España por gripe durante los meses de Enero a Marzo de 2018 y 2019:

INE Estadística de defunciones por gripe 2018-2019

Pero gracias a la Ciencia, sabemos como protegernos, como diagnosticarlo y sabemos que la inmunidad natural o artificial (vacunas) alcanzada por la población nos protegerá a todos. Hoy en día sabemos diferenciar la inmunidad humoral (aquella que produce anticuerpos), de la celular (aquella mediada por células del sistema inmune). Aún nos queda una lección importante de aprender y es que aunque los anticuerpos disminuyan pasado un tiempo, la inmunidad celular, la memoria inmunitaria sigue ahí por más tiempo. ¿Cuánto? pues al menos 2 años, el tiempo dirá cuanto más.

El riesgo seguirá ahí, pero no dejamos de salir a la calle a comprar el pan porque existe riesgo de ser atropellado.

Y si tienes dudas…ven a vernos!!!

@llamalociencia

Muchas infecciones, pero menos COVID-19

Tenemos más infecciones por SARS-CoV-2 pero menos casos de COVID-19

El pasado 27 de diciembre de 2020 se inició la campaña de vacunación contra la COVID-19 en España. Desde entonces, la gran mayoría de la población española, sensatamente, se ha vacunado. Se han administrado un año después más de 37 millones de pautas completas según el Ministerio de Sanidad. Pero justo un año después vemos que el número de contagios por SARS-CoV-2 se dispara. ¿Significa esto que las vacunas no están funcionando? EN ABSOLUTO. En otros posts he recalcado que las vacunas se diseñaron para evitar el desarrollo de la COVID-19. Es decir, para evitar sufrir la patología causada por la infección del virus. Los datos indican que tenemos muchas infecciones, pero menos COVID-19. De modo que las vacunas están funcionando. Veamos los detalles.

Comparación del número de nuevos casos y de fallecidos por COVID-19

Observando el número de casos confirmados de infección por SARS-CoV-2 en España desde el 1 de diciembre de 2020, tenemos la gráfica verde. Si atendemos al número de fallecidos, como dato más dramático del desarrollo de COVID-19, es decir, de tener síntomas, tenemos la gráfica roja. En ambos casos, la fecha de inicio de vacunación se muestra con una flecha roja.

Viendo la gráfica verde, podríamos decir que en este periodo de tiempo, hemos sufrido cuatro “olas” de infección por SARS-CoV-2. Algo llamativo es que a día de hoy, tenemos en España el mayor número de casos de esa gráfica, es decir, el punto verde de la derecha está en su valor más alto. Pero si comparamos con la gráfica inferior roja de muertes… es bastante diferente.

Para poder evaluar esta relación, he combinado las dos gráficas, en lo que vemos a la derecha de la figura, ¿qué nos dicen estos datos?

Muchas infecciones pero menos COVID-19

Muchas infecciones, pero menos COVID-19

Este sería el titular. Desde que empezamos a vacunarnos, las dos gráficas en la primera ola después del 1 de diciembre del año pasado tenían prácticamente la misma altura.

La siguiente ola fue más leve. Pero ya ahí vemos que la gráfica verde es, aproximadamente, el doble de alta que la roja. Es decir, muy pronto después de empezar a vacunarnos, aun teniendo infecciones por SARS-CoV-2, teníamos menos muertes.

Si seguimos la gráfica, la siguiente ola fue casi tan intensa como la primera en número de casos, pero la gráfica roja fue casi cuatro veces más baja. De nuevo, teníamos muchas infecciones, pero empezaba a no reflejarse tan fuertemente en las muertes.

Y, ¿qué tenemos actualmente? Una ola de infecciones tremenda. La gráfica verde es muy alta, y ni siquiera ha llegado a su pico. Pero fijémonos en la gráfica roja de muertes. Su altura es apenas una décima parte de la de infecciones.

Las vacunas funcionan

Con este ejercicio vemos que desde que empezamos a vacunarnos, el número de muertes por COVID-19 ha disminuido drásticamente. Pero no el número de infecciones por coronavirus SARS-CoV-2. ¿Por qué? Porque las vacunas evitan que desarrollemos síntomas graves, evitan que acabemos en el hospital, pero no que nos infectemos.

Entonces, si, efectivamente, las vacunas funcionan.

Fuente: Ministerio de Sanidad

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Entrenarnos contra la COVID-19

Podemos entrenarnos contra la COVID-19

En un post anterior hablamos de la posibilidad de que nuestras defensas pudieran defendernos contra el coronavirus SARS-CoV-2 mediante la denominada inmunidad entrenada. En aquel momento, se trataba sólo de una posibilidad. Sin embargo, tras un intenso trabajo de investigación, mi grupo de investigación ha descubierto que podemos entrenarnos contra la COVID-19. El trabajo se ha publicado en la revista Frontiers in Immunology, y se trata de una colaboración entre el Instituto de investigaciones biomédicas del hospital la Paz (IdiPAZ), el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y el Centro Nacional de Biotecnología (CNB). Os cuento qué hemos visto.

Inmunidad entrenada para entrenarnos contra la COVID-19

Repasemos primero qué es la inmunidad entrenada. Consiste en la capacidad que tiene nuestra primera línea de defensas de reconocer un estímulo, que la entrena. Debido a ese entrenamiento, esas defensas son capaces de reaccionar mejor a un segundo estímulo. En este caso, hemos visto que el entrenamiento realizado con un medicamento experimental compuesto de bacterias muertas llamado MV130, nos protege contra el coronavirus SARS-CoV-2. Este medicamento lo produce la farmacéutica española Inmunotek.

Es decir, se trata de una memoria que desarrollan estas defensas, que le permite luchar contra otras infecciones. Este tipo de memoria es totalmente diferente de la que se genera con las vacunas. Así, en el caso de la vacuna contra la COVID-19, nos protege del desarrollo de COVID-19.

Si bien hay que tener en cuenta que la protección que genera la inmunidad entrenada es menos eficiente que la que generan las vacunas. Por ello, se trata de dos tipos diferentes de defensas, ni mejores ni peores.

Repasada la diferencia entre los dos tipos de memoria, veamos los resultados que hemos obtenido. Es importante que quede claro que son resultados en ratones, con lo que aún nos queda camino que recorrer.

La inmunidad entrenada puede protegernos contra la COVID-19

Entrenamos a los ratones administrándoles el preparado de bacterias muertas (MV130). Una semana después de dárselo, los infectamos con el coronavirus SARS-CoV-2. Os podéis imaginar que hacer estos experimentos no fue nada fácil, porque trabajar con el virus directamente requiere unas instalaciones de alta seguridad biológica. De modo que realizamos estos experimentos en el Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA). El resultado, tal y como se ve en la figura, nos mostró que aquellos animales que habían recibido el medicamento eran más resistentes a la infección, básicamente porque morían menos.

Entrenar-nuestras-defensas-contra-la-COVID-19

La inmunidad entrenada mejora las vacunas contra la COVID-19

Cuando realizamos estos experimentos empezábamos a tener vacunas contra la COVID-19. Entonces nos preguntamos si la inmunidad entrenada podría mejorar la protección que generaban estas vacunas. Y la respuesta fue si.

En nuestros experimentos observamos que las respuestas que generaban las vacunas contra la COVID-19 en animales que habían recibido el medicamento eran mejores. ¿Por qué? Porque se generaban más anticuerpos y de mejor “calidad” contra el coronavirus SARS-CoV-2. Cabe destacar que probamos este efecto con dos vacunas diferentes.

De modo que nos encontramos con que este tipo de medicamentos que generan inmunidad entrenada pueden tener una doble utilidad al entrenarnos contra la COVID-19.

Por un lado, protegernos contra infecciones de manera directa. Esto es relevante porque hay muchas zonas del planeta a las que aún no han llegado las vacunas, con lo que esto podría ser una alternativa.

Pero además, mejoran la protección que nos generan las vacunas. Por suerte, las vacunas contra la COVID-19 que estamos recibiendo son muy efectivas. Pero hay personas inmunodeprimidas en las que la inmunidad entrenada podría ser una ayuda. O quizá personas más vulnerables a la infección como podrían ser los ancianos.

En resumen, nuestros datos abren una nueva vía de esperanza contra la pandemia. Todo ayuda!!

Fuente: Frontiers in Immunology

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Pastillas contra la COVID-19

Llegan las pastillas contra la COVID-19

Venimos hablando desde hace ya bastante tiempo de las vacunas contra la COVID-19. Esta herramienta nos ha permitido salir en gran medida de la pandemia causada por el coronavirus SARS-CoV-2. Recordemos que las vacunas están diseñadas con la idea de prevenir el desarrollo de COVID-19. Es decir, de evitar infectarnos, o que en el caso de que nos infectemos, la enfermedad que se genere sea lo más leve posible. Sin embargo, tenemos noticias de una gran novedad. Un posible tratamiento: Pastillas contra la COVID-19. En este caso, no se trataría de prevenir, sino de curar a aquella gente ya infectada y que empiece a mostrar síntomas. Veamos de qué va esto.

Pastillas contra la COVID-19

Dos empresas farmacéuticas han publicado el desarrollo de dos medicamentos efectivos contra la infección por coronavirus SARS-CoV-2. Estos nuevos medicamentos son moléculas pequeñas, relativamente baratos de fabricar y que se pueden tomar en casa. Estas características son especialmente importantes en grandes partes del mundo que no tienen un buen acceso a las vacunas. Pero veamos qué sabemos en realidad de estos nuevos medicamentos.

¿Cómo son de efectivas?

Los medicamentos antivirales, a menudo, deben administrarse al principio de las infecciones para que funcionen de manera efectiva. De modo que necesitamos saber los datos científicos que nos dirán en qué momento de la infección se han probado estos medicamentos.

También es importante saber si evitan la transmisión del virus, o, por otra parte, evitan desarrollar los síntomas de la COVID-19. Si previenen la transmisión, podrían ser una combinación perfecta con las vacunas, diseñadas para evitar el desarrollo de la COVID-19.

Para resolver estas dos dudas, tendremos que esperar a tener publicados los datos científicos.

¿Son seguras estas pastillas?

Empecemos respondiendo a esta pregunta de una forma muy clara y rotunda. Cualquier medicamento que llegue a las farmacias u hospitales, habrá pasado un ensayo clínico, y por ello, será seguro. Eso sí, sin datos ahora mismo, es lícito hacernos esta pregunta.

Uno de los medicamentos introduce mutaciones en el virus actuando sobre una maquinaria que sólo tiene el virus. Si bien, cabe preguntarse si el efecto de esa droga podría “escaparse” y tener un efecto en nuestras propias células.

Lo mismo aplica a la segunda droga. En este caso, actúa sobre un mecanismo que necesitan los virus para procesar sus proteínas, pero, ¿puede afectar a las propias del organismo?

Lo que proponen estas empresas es administrar los medicamentos durante un tiempo muy corto (5 días), para evitar los posible efectos adversos contra nuestro propio organismo.

En cualquier caso, como ya he dicho, si llegan al mercado, será porque son seguras.

¿Funcionarán estos medicamentos contra las variantes?

Es de esperar que si. Porque todas las variantes del virus utilizan los mismos mecanismos para reproducirse y es justo ahí donde actúan estos medicamentos.

Sin embargo, una duda que surge es si la administración de estos medicamentos puede favorecer la aparición de nuevas variantes. ¿Cómo es esto? Sería algo parecido a lo que ocurre con los antibióticos. Si los damos “sin control”, las bacterias son capaces de hacerse resistentes. En el caso del coronavirus, al atacarle con estos medicamentos, podrían surgir variantes resistentes. Si bien es cierto, que el sistema de salud controla las distintas variantes, con lo que podría detectar nuevas que surgieran.

En resumen, nos queda mucho aún que conocer, pero podríamos tener una nueva herramienta para combatir al coronavirus. Seguiremos atentos.

Fuente: Nature

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Primer artículo científico

Publicamos el primer artículo científico con el equipo de Empireo

Desde la llegada de las vacunas contra la COVID-19, y la vuelta a una cierta normalidad, parece que no nos acordemos de aquellos momentos terribles de confinamiento del año pasado. Durante ese periodo estuvimos trabajando para lograr publicar nuestro primer artículo científico propio.

Durante esa etapa, en la que apenas éramos capaces realmente de saber qué estaba pasando, sólo tres tipos de personas estaban autorizadas a realizarse pruebas de anticuerpos: personas con síntomas compatibles con COVID-19, personas con contacto estrecho con personas en las que se confirmara que se habían infectado con el coronavirus SARS-CoV-2 y personal cuyo trabajo se declaró esencial. Esos trabajos esenciales incluían a sanitarios, bomberos y policía. También a los científicos que estábamos desarrollando estudios en COVID-19 se nos declaró esenciales, como fue mi caso.

Primer artículo científico

Estudio de la incidencia en población durante el confinamiento

Durante el confinamiento, decidimos estudiar el grado de incidencia entre las personas autorizadas a moverse y, por tanto, a realizarse las pruebas de detección de anticuerpos contra el coronavirus SARS-CoV-2. Para ello, solicitamos la colaboración de aquellas personas que acudían a las instalaciones de Empireo Diagnóstico Molecular a que participaran.

Los resultados del estudio se han publicado finalmente en la revista Scientific Reports. Analizamos el grado de positividad de las personas declaradas esenciales y lo comparamos con la incidencia proporcionada por el ISCIII en un estudio realizado a población general en España.

Resultados de este primer estudio científico.

Las principales conclusiones de nuestro trabajo han sido:

La incidencia en población declarada esencial fue aproximadamente el doble que en población general. Es decir, aquellos que estuvimos trabajando durante el confinamiento, al menos, en la comunidad de Madrid, teníamos el doble de riesgo a infectarnos con el coronavirus que las personas en confinamiento estricto.

Esto tiene una interpretación positiva: el confinamiento funcionó.

No encontramos diferencias entre los distintos tipos de personal esencial. Es decir, el riesgo de infectarse fue igual para personal sanitario, bomberos, policías, o, por ejemplo, científicos.

De aquí, deberíamos aprender una lección. Hay que dotar de medios a todo aquel que se exponga. Por supuesto que a los sanitarios, faltaría más, pero también a cualquier otro trabajador expuesto.

La pérdida de gusto y/o olfato fue el mejor síntoma para diagnosticar la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 entre todos los demás (picores en la piel, fiebre, alteraciones gastrointestinales, tos, dolor muscular…).

Esto formaba parte del “boca a boca” popular, pero nuestros datos los ratifican de manera científica.

Finalmente, el dolor de garganta era el factor de mayor confusión en el diagnóstico de la infección.

Es decir, nuestros datos indican que cuanta más gente indicaba que le dolía la garganta, menos habían sido infectados. O, dicho de otra manera, el dolor de garganta no se asociaba con la infección. Esto es curioso, ya que puede ser que “pensáramos” que nos dolía la garganta, o puede que durante esos momentos, otra infección que causara dolor de garganta estuviera actuando (un catarro, por ejemplo).

Primera publicación, trabajo en equipo y ejemplo

Este trabajo ha sido el primero que he firmado como investigador independiente, lo cual me hace muy feliz y sentirme muy orgulloso. Especialmente por la forma en que lo hemos logrado.

El equipo de Empireo Diagnóstico Molecular hizo un trabajo enorme, fuera de sus obligaciones en el laboratorio, con toda la vocación y dedicación que siempre pone en todo lo que hace. Gracias equipo.

Hay que agradecer la colaboración de los participantes. Sin ellos, no habríamos podido contribuir al conocimiento de la infección por el coronavirus SARS-CoV-2. Siempre aceptáis participar en estos estudios. Quiero pensar que es porque creéis en el valor de la ciencia. Gracias.

Y este trabajo es un ejemplo de la colaboración entre una empresa privada y una institución de investigación pública. A veces pensamos que los primeros sólo piensan en el dinero y los segundos en ellos mismos. Este trabajo es un ejemplo de que cuando se quiere, este tipo de colaboración funciona.

Porque al final, lo importante en nuestro caso, es la ciencia y su aplicación a todos.

Fuente: Scientific Reports

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Nanotecnología contra la COVID-19

Uso de nanotecnología contra la COVID-19

La nanotecnología supone el desarrollo de herramientas a escala “nano”. Así, la nanotecnología contra la COVID-19 implica el uso de estrategias “nano” contra el coronavirus SARS-CoV-2. En ciencia, utilizamos nano cuando nos referimos a algo 1.000.000.000 de veces más pequeño que un metro. Si, mil millones de veces más pequeño que un metro. Otra forma de verlo es 1.000.000 de veces más pequeño que un milímetro. Si, no me equivoco, un millón de veces más pequeño que un milímetro. Pues bien, de un tiempo a esta parte están surgiendo artículos científicos que muestran cómo este tipo de tecnología puede usarse para combatir la COVID-19.

Tenemos que recordar que los nanomateriales ya han jugado un papel clave en la lucha contra el SARS-CoV-2. Las vacunas basadas en ARN mensajero (ARNm) tanto de Pfizer – BioNtech como de Moderna dependen de nanopartículas para transportar el ARNm al interior de las células y conseguir la inmunización.

Sin embargo, las nanopartículas también se muestran prometedoras como vehículos para fármacos antivirales que sirvan no para prevenir la COVID-19 como las vacunas, sino para tratar a personas que ya la tienen. Veamos cómo.

Nanomateriales como trampas contra virus

Los nanomateriales contra virus se dirigen a propiedades químicas y físicas comunes a muchos tipos de virus. Varios artículos recientes han descrito estrategias antivirales que se basan en nanoestructuras para atrapar virus. Son como “jaulas” de tamaño ultra pequeño. Estos nanomateriales imitan los puntos de unión del virus a las células, “enjaulándolos”, impidiendo así que logren infectarnos. Una forma de llamarlos es “nanoesponjas”. Estas estructuras son efectivas contra una variedad de virus y bacterias. De hecho, se planea iniciar un ensayo clínico el próximo año con una nanoesponja contra la bacteria Staphylococcus aureus, causante de neumonía.

Nanotecnología contra la COVID-19

Créditos de la imagen: Elena-Marie Willner/ Dietz Lab / (https://www.dietzlab.org/)

Pero también se están realizando estudios para utilizarlas contra la COVID-19. Una empresa norteamericana (Cellis Therapeutics) está ensayando nanopartículas que contienen las proteínas ACE2 y CD147. Se trata de las dos proteínas que usa el coronavirus SARS-CoV-2 para entrar en nuestras células. Cuando estas estructuras encuentran al virus, lo atrapan mediante la unión a esas proteínas, evitando que esa partícula viral siga infectando.

Otra empresa australiana (Starpharma) ya está comercializando estas estructuras contra virus. La aplicación es cuando menos insólita, a la vez que genial. En preservativos como método para minimizar las infecciones con virus como el VIH. El pequeño tamaño de estas nanopartículas permite incluirlas en el gel lubricante que acompaña a los condones.

Esta misma empresa probó su nanoestructura como un aerosol nasal contra el coronavirus SARS-CoV-2 en un modelo de ratón. La administración del aerosol nasal antes y después de la exposición al SARS-CoV-2 redujo las cargas virales en la sangre, los pulmones y la tráquea de los animales en más de un 99%.

Algunos nanomateriales antivirales tienen una forma precisa para atrapar virus. En este sentido, existen investigaciones que hablan de “origamis” contra el coronavirus. El origami es la ciencia japonesa de la papiroflexia. En esencia, se trata del mismo concepto. Generar estructuras con una forma precisa contra el agente infeccioso de interés, como si se estuviera haciendo una figura de papel.

Nanomateriales “destructores” de virus

Pero algunos nanomateriales van más allá de la simple unión al virus. Su forma de actuación se basa en alterar la membrana viral para prevenir infecciones. Muchos virus, incluido el SARS-CoV-2, están cubiertos por una membrana que es esencial para que el virus logre infectar nuestras células. Las nanopartículas de la compañía NanoViricides, tienen como objetivo romper las membranas virales utilizando detergentes encapsulados en nanopartículas que dañan la membrana del virus, con lo que ya no puede infectar. En este caso, además, la nanopartícula contenía la droga antiviral Remdesivir, con lo que el efecto contra el virus era doble.

Ventajas que proporcionan los tratamientos basados en nanomateriales.

Como he comentado, estas estrategias actúan contra características físicas y químicas de los patógenos contra los que actúan. Esto es importante porque esas características son compartidas entre muchos virus diferentes. De modo que una vez que funcionan contra uno, es muy probable que funcionen contra otro. Así, si nos encontramos con un nuevo virus, similar pero distinto al SARS-CoV-2, es esperable que estas nanopartículas sigan funcionando.

Otra ventaja que proporcionan estos materiales es que una vez diseñados, pueden producirse muy rápidamente y tener actividad en una amplia gama de virus.

También, como todo en la vida, existen limitaciones y dudas por resolver. ¿Se acumulan las nanopartículas? ¿Se eliminan del organismo? ¿Cómo? La nanotecnología se trata de un campo de intensa investigación en ciencia, donde la llegada de las vacunas de ARN mensajero ha supuesto un gran impulso. Pero sin duda, queda mucho por llegar.

Fuente: Nature Biotechnology

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Vacunas contra la COVID-19 en embarazadas

Los últimos estudios confirman el beneficio de la vacuna contra la COVID-19 en embarazadas.

Los ensayos iniciales sobre las vacunas contra la COVID-19 excluyeron a las embarazadas, a pesar de su mayor sensibilidad ante patógenos similares al SARS-CoV-2, como el SARS-CoV-1 y el MERS-CoV, o incluso el propio virus de la gripe. Esta mayor vulnerabilidad se ha demostrado recientemente en trabajos publicados en revistas tan prestigiosas como JAMA. Este trabajo concluye que las mujeres que dieron a luz con COVID-19 tenían más probabilidades de requerir ventilación, necesitar cuidados intensivos o incluso fallecer.

Teniendo esto en cuenta, ¿deberían vacunarse las mujeres embarazadas a pesar de que los datos de los ensayos clínicos iniciales no las incluyeran?

Vacunas contra la COVID-19 en embarazadas

Las vacunas contra la COVID-19 son seguras e igualmente eficaces en embarazadas.

Esas recomendaciones de los organismos de control público tienden a valorar al perfil de beneficio/riesgo de las vacunas contra la COVID-19 en las embarazadas. La evidencia que demuestra que estas vacunas son seguras durante el embarazo ha ido creciendo. Los datos del Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos no detectaron problemas de seguridad entre las embarazadas que se vacunaron.

Los estudios empiezan a aportar también evidencias sobre la eficacia entre las embarazadas. Un trabajo científico publicado en JAMA encontró que la vacuna de Pfizer disminuyó el riesgo de infección por el coronavirus en mujeres embarazadas, cuando se comparaban los casos de contagios con gestantes que no habían recibido la vacuna.

Eficacia como la de la población general

Otro trabajo publicado en Nature Medicine nos trae una buena noticia en cuanto a la eficacia de las vacunas para las gestantes. Los resultados de este trabajo indican que la vacuna contra la COVID-19 de Pfizer es tan efectiva para las mujeres embarazadas como para la población general. Sí es verdad que este trabajo no incluye resultados concretos en relación a la variante delta, ya que el estudio se ha realizado sobre todo con la variante original del SARS-CoV-2 y la variante alfa, las cepas dominantes que circularon durante el período de estudio.

Potencial protección al recién nacido

Estos estudios también indican que la vacunación durante el embarazo puede generar protección a los recién nacidos, aunque el grado y duración de esta protección potencial aún no está clara. Sí es cierto que existen al menos un par de trabajos que indican que la vacunación de mujeres lactantes produce un aumento de anticuerpos contra el coronavirus SARS-CoV-2 en la leche materna.

Estos resultados poseen un doble valor positivo. Por un lado, el valor científico de proporcionar datos objetivos acerca de la seguridad y la eficacia de las vacunas en embarazadas. Pero además, si estos datos se dan a conocer, también proporcionarán el valor subjetivo de animar a más embarazadas a solicitar su vacunación.

Fuente: JAMA, Nature Medicine.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Nueva vacuna contra la COVID-19

India ha aprobado una nueva vacuna contra la COVID-19

A principios de esta semana nos llegó la noticia de que se ha aprobado una nueva vacuna contra la COVID-19 en India. Esto permite seguir el hilo que iniciamos no hace demasiado, aunque nos parezca que hace mucho, sobre la aparición de vacunas para luchar contra la pandemia causada por la infección con el virus SARS-CoV-2. Por si acaso a alguien le suena extraño, tengo que destacar que la India es un país líder en la producción de vacunas, desde mucho antes de la pandemia. ¿Qué hay de nuevo con esta vacuna?

La vacuna ZyCoV-D es una vacuna ADN que no necesita aguja.

Esta nueva vacuna introduce dos elementos novedosos con respecto a las que ya están autorizadas.

Por un lado, su componente activo es ADN. Las vacunas fabricadas por Pfizer y Moderna están basadas en ARN, mientras que las de Astrazeneca y Janssen están basadas en virus. Esto, para nosotros como usuarios no es a priori especialmente relevante. Pero se trata de la primera vacuna basada en ADN para uso en humanos, lo cual es un gran logro científico.

El ADN es un material genético al igual que el ARN, pero mucho más estable. Esto otorga una gran ventaja a esta vacuna, y es que su transporte, distribución y manejo en general es mucho más sencillo y por ello barato. Bien.

Otra particularidad de esta vacuna es que no se administra mediante una inyección. En cambio, se utiliza un dispositivo sin aguja, que se aprieta contra la piel, generando una presión que la perfora de manera microscópica, siendo mucho menos doloroso que una inyección. Si bien, los datos iniciales indican que serán necesarias un mínimo de tres dosis.

Nueva vacuna contra la COVID-19

La vacuna ZyCoV-D es eficaz.

Los resultados del ensayo clínico realizado para testar la eficacia de esta vacuna indican que confiere un 67% de protección contra el desarrollo de la COVID-19 sintomática en ensayos clínicos, y probablemente comenzará a administrarse en India este mes. Aunque la eficacia no es particularmente alta en comparación con la de las otras vacunas COVID-19, hay que destacar que este 67% se ha obtenido en India mientras que la variante Delta de SARS-CoV-2 era la variante dominante en circulación. Sin embargo, los primeros ensayos de vacunas de ARN se realizaron cuando circulaban variantes menos transmisibles. De modo que cabría esperar, aunque no está aún demostrado, que la vacuna ZyCoV-D genere una protección mayor frente a la COVID-19 causada por variantes anteriores.

De modo que parece que tenemos un nuevo soldado en esta guerra contra el coronavirus SARS-CoV-2. Desde mi punto de vista, y siguiendo el razonamiento de mi anterior post, es crítico que el planeta se vacune a nivel global para minimizar la posibilidad de que aparezcan nuevas variantes. Que un territorio tan poblado como India empiece a utilizar esta vacuna, con las facilidades que supone su composición basada en ADN, es sin duda una gran noticia para todos.

Fuente: Nature

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Tercera dosis de la vacuna COVID-19, ¿qué opinamos?

¿Nos ponemos una tercera dosis de la vacuna COVID-19?

El ritmo de vacunación en los países occidentales está haciendo que el porcentaje de población vacunada se acerque o supere en algunos casos el 70%. Hablamos de esta cifra porque en algún momento se fijó como la que podría darnos la “inmunidad de rebaño”, que sería el último empujón necesario para vencer al coronavirus SARS-CoV-2. Si bien, aún no sabemos si esto será así. Ante esta situación, estamos empezando a oír hablar acerca de la posibilidad de administrarnos una tercera dosis de la vacuna COVID-19 (esto aplicaría a todas las vacunas aprobadas hasta ahora, excepto la de Janssen, que sólo requiere una dosis). ¿Qué datos científicos avalan (o no) la necesidad de esta tercera dosis? Empecemos por el principio.

Tercera dosis de la vacuna COVID-19

¿Para qué se diseñaron las vacunas contra la COVID-19?

Si nos fijamos en los resultados de los ensayos clínicos que dieron lugar a la aprobación de cualquiera de las vacunas, se basaban en la protección que generaban frente a la COVID-19. Recordemos que la COVID es la enfermedad que genera la infección por el coronavirus SARS-CoV-2, pero no es la infección en sí misma. ¿Cómo se explica esto? Porque como sabemos, hay mucha gente que se infecta por el coronavirus, pero no tiene síntomas. De modo que esta gente no desarrolla la COVID.

Entonces, el éxito que estamos viendo de las vacunas se basa en que los vacunados no desarrollan COVID-19 (síntomas) o los síntomas son más leves. El efecto más claro es que la mortalidad es muchísimo más baja en población vacunada que en no vacunada. Sin embargo, personas vacunadas se siguen infectando por SARS-CoV-2. Pero insisto, esto no significa que las vacunas no funcionen. Sí funcionan porque mucha menos gente fallece por COVID-19 y los síntomas que generan son más leves. Las vacunas, por tanto, son eficaces contra la COVID-19.

Si son eficaces, ¿por qué necesitamos una nueva dosis?

A aquellos que seguís mis publicaciones, sabéis que intento ceñirme a los datos científicos, intentar exponerlos y que cada cual saque sus conclusiones. En este caso, voy a dar mi opinión. Si la vacuna es eficaz, no necesitamos una tercera dosis. De hecho, no hay evidencias científicas que avalen el que una tercera dosis genera una protección mayor. Además, aún no sabemos cuánto dura la protección que generan las vacunas.

Con todo esto, si las vacunas están siendo eficaces contra la COVID-19, tal cual se diseñaron, y si no sabemos hasta cuándo estaremos protegidos con las dos dosis actuales, en mi opinión, no existen razones objetivas para esa tercera dosis.

¿Y por las variantes del coronavirus?

Esta es una gran cuestión. Los primeros datos que tenemos indican que, aunque la protección baja un poco, las vacunas actuales nos siguen protegiendo contra las variantes del coronavirus SARS-CoV-2. De modo que tampoco esto justifica una tercera dosis de la vacuna COVID-19.

Pero hay además un factor, a mi juicio, determinante. Hemos empezado diciendo que, en los países occidentales, la tasa de vacunación está en torno al 70%. Sin embargo, en zona menos desarrollados (África, regiones de Sudamérica o India), el porcentaje de personas vacunadas apenas llega al 10%. Este hecho favorece enormemente el que surjan nuevas variantes.

Pensemos que mientras que el virus está transmitiéndose, sigue mutando y generando por tanto nuevas variantes. Esto hace que, en un mundo global, donde hoy estás en España y mañana en Mozambique, mientras que todo el planeta no esté vacunado, seguirán surgiendo nuevas variantes. Egoístamente, no se trata de vacunar a alguien que está lejos y que puede no te importe si desarrolla COVID-19 o no. Se trata de que mientras que esa persona no se vacune, aumenta la probabilidad de que surjan nuevas variantes. Y esas nuevas variantes, aunque de momento no ha pasado, podría ocurrir que tiraran al traste con todo el esfuerzo que ha supuesto conseguir vacunarnos.

Vuelvo a dar mi opinión. Concienciémonos en que necesitamos vacunar a la población mundial, no vale mi ciudad, mi provincia o mi país. Necesitamos vacunar al mundo si queremos acabar con la pandemia.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Tasa de letalidad de la COVID-19

¿Con qué probabilidad morimos de COVID-19?

Cuando hablamos del número de muertes causada por la COVID-19, solemos referirnos a la tasa de letalidad, es decir, la probabilidad que tenemos de morir una vez que te contagias. Pues bien, los datos oficiales entre países son tremendamente diferentes. Tenemos 0,1% en Singapur, 9,3% en Perú, 8,9% en México, 1,8% en Estados Unidos, 3% en Italia, 2,8% en Brasil, 4,7% en China o 1,9% en España.

El problema de estas cifras es que es difícil ajustarlas a la realidad. Para llegar a estas cifras, se divide el número muertes entre el número de casos confirmados mediante test. Y aquí llega el primer problema. Sabemos que muchas personas se infectan, pero no reciben un test (los asintomáticos o en cuarentena), de modo que no sabemos el número real de casos. No sabemos cuánta gente se ha infectado de SARS-CoV-2, pero parece claro que mucha más que el número de diagnósticos positivos. Si se hiciera un rastreo generalizado, la tasa de letalidad bajaría a medida que se realicen pruebas a personas asintomáticas o con infección leve, algo que no ocurría en los primeros meses de la pandemia, cuando no se disponía de muchas pruebas. Ahora se hacen más, pero seguramente muchos asintomáticos o leves siguen quedando sin detectar.

El otro problema es qué consideremos “muerte por COVID-19”. Podría parecer sencillo, pero la realidad es que para generar datos oficiales no lo es. ¿Por qué? Porque una muerte oficial por COVID-19 requiere que esa muerte venga acompañada de una prueba positiva de detección del virus. Y esto marca la definición de muerte por COVID-19. Es como responder a cuándo vas demasiado rápido por una autovía. Por encima de 120 km/h. 121 es exceso de velocidad, 119 no lo es. Entonces, oficialmente, muerte por COVID-19 presenta una prueba positiva. Lamentablemente, creo poder afirmar que todos aceptamos que ha habido muertes por COVID-19 sin diagnóstico positivo.

Entonces, ¿hay alguna forma de acercarse a una cifra más o menos real?

John Ioannidis es un renombrado bioestadístico que dirige el Centro de Investigación en Prevención de la Universidad de Stanford en California. Viendo los diferentes resultados de las estadísticas publicadas durante la pandemia, decidió calcular la tasa de letalidad de la COVID-19.

En el boletín de la Organización Mundial de la Salud de enero de este año, Ioannidis publicó su estimación de la tasa de mortalidad de la COVID-19 a partir de los datos de seroprevalencia de estudios que incluyeran más de 500 personas, efectuados hasta el 9 de septiembre de 2020. Incluyó 61 estudios y ocho estimaciones nacionales preliminares. Las estimaciones de seroprevalencia entre los distintos estudios, es decir, el cálculo de la proporción de gente infectada entre el total, oscilaron ni más ni menos que entre el 0,02% y el 53,40%. Y las tasas de letalidad por infección variaron de 0,00% a 1,54%. Con estos datos llegó a una mediana de tasa de letalidad del 0,23%. Esto significa que había un 50% de estudios por debajo de 0,23 % y un 50% de estudios por encima de esa cifra.

En otro análisis que publican Ioannidis y Cathrine Axfors revisaron 23 encuestas de seroprevalencia de 14 países. La mediana de las tasas de letalidad en ancianos que viven en sus casas fue del 2,4% (rango 0,3%-7,2%). Y en ancianos en general, incluidos los de las residencias, del 5,5% (rango 0,3%-12,1%).

Tasa de letalidad de la COVID-19

¿Nos creemos estos datos?

Pues, depende. En declaraciones a Diario Médico, Marina Pollán, directora del Centro Nacional de Epidemiología (CNE), del Instituto de Salud Carlos III, de Madrid, dice que Ioannidis mezcla en sus análisis estudios que no pueden compararse. Por ejemplo, al comparar estudios hay que tener en cuenta la fiabilidad de las pruebas, la proporcionalidad de la población y otros factores estadísticos.

Teniendo en cuenta esto, fijémonos entonces en nuestros datos nacionales. El Instituto de Salud Carlos III lleva realizando un estudio desde el inicio de la pandemia, y actualmente incluye 60.000 participantes. Se trata del estudio ENE-Covid. Este estudio indica una prevalencia nacional del 9,9%. Es decir, en España nos habríamos infectado casi 10 personas de cada 100. Esa prevalencia se combina con las cifras de fallecidos obtenidas de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (Renave) y se corrige con el exceso de muertes estimado por el Sistema de Monitorización de la Mortalidad Diaria (MoMo). Con esto, según se publicó en la revista British Medical Journal, suponía a finales del año pasado una tasa de mortalidad general no institucionalizada de entre un 0,8 y un 1,1%.

Para personas de más de 80 años la letalidad se sitúa entre el 11,6 y el 16,4% en hombres, y entre el 4,6 y el 6,5% en mujeres, con una media de 9,77%. En personas jóvenes las cifras son mucho más bajas. En menores de 50 años solo se produce un fallecimiento por cada mil personas, y en menores de 30, una muerte por cada 10.000 contagiados. Esta estimación La estimación coincide con la de otro análisis del Imperial College de la Universidad de Oxford, en Londres. Otro estudio publicado por Gideon Meyerowitz-Katz, de la Universidad australiana de Wollongong mostró una estimación de la tasa de letalidad del 0,68% (0,53%-0,82%).

¿Entonces, cuál es la tasa de letalidad del coronavirus SARS-CoV-2?

Aquí tenemos otro ejemplo de lo complicado de la comunicación en ciencia. Todos son datos científicos, pero dependiendo de la fuente de la que partas, puedes llegar a resultados diferentes.

En los ejemplos que os he expuesto tenemos un rango de tasa de letalidad entre 0,23% y 1,1% en población general. Mientras en población anciana (más de 80 años) estaríamos entre 5,5% y 9,77%.

Puede que estos datos sean suficientes… o no.

Fuente: Diario Médico; medRxiv; ENE-Covid; British Medical Journal; Imperial College Oxford; International Journal of Infectious Diseases.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Origen del coronavirus

¿Cómo se expresa la ciencia en relación al origen del coronavirus?

En muchas ocasiones, cuando un científico habla, suele generar una sensación de frialdad. Cuando respondemos una pregunta, puede surgir la pregunta, ¿está de acuerdo? ¿Está en contra? Y es que el científico se basa en datos y esto hace que la forma de expresarnos sea neutra, y a veces, puede dar lugar a equívocos. Me gustaría hablar sobre esto en el contexto de la discusión que lleva ya un tiempo sobre la mesa: el origen del coronavirus. ¿Qué dice la ciencia al respecto? ¿Se creó en Wuhan, China? ¿Salió de un laboratorio? ¿Surgió de forma natural? Veamos.

Formas objetivas de describir un hecho

La presencia de evidencias, de pruebas, nos lleva a decir que algo ocurre. Por ejemplo, la COVID-19 es debida a la infección por coronavirus SARS-CoV-2. Esta es una afirmación basada en la evidencia, ya que podemos detectar la presencia del virus en personas que desarrollan COVID. Otro ejemplo: la pandemia se originó en Wuhan, una ciudad de China. Se trata de otra afirmación basada en la evidencia. Los primeros casos se reportaron en esta ciudad, y por ello fue donde primero se confinaron territorios.

Veamos el caso en negativo. Por ejemplo, la tierra no es plana. Se trata de una negación basada en la evidencia, avalada por la visualización de nuestro planeta desde el espacio. Otro ejemplo: la hidroxicloroquina no protege de la COVID-19. Este ya es un caso más interesante, porque al principio de la pandemia se pensó que sí, pero los datos obtenidos en diversos estudios científicos han demostrado que esta droga no protege contra la COVID-19.

Hasta aquí, todo suena sencillo.

Cuando no hay evidencias, ¿cómo se expresa la ciencia?

En la sección anterior nos apoyábamos en la existencia de evidencias para justificar que un hecho fuese cierto o no. Sin embargo, cuando la ciencia carece de esas evidencias, no puede manifestarse en términos como “es debida”, “se originó”, “no es” o “no protege”, que son las expresiones que hemos utilizado en las frases anteriores. En estos casos, el científico indicará que no hay evidencias que apoyen esa afirmación… pero tampoco la contraria. Y es aquí donde a veces, surgen confusiones dependiendo de lo que “quiera” entender el oyente o “quiera” transmitir el emisor de la información. Veamos un ejemplo especialmente peliagudo.

Origen del coronavirus

Responder científicamente sin evidencias: ¿cuál es el origen del coronavirus?

No hace demasiado, un grupo de científicos fueron enviados a Wuhan, China, a intentar esclarecer el origen del coronavirus SARS-CoV-2. En esa ciudad hay un instituto de investigación especializado en este tipo de virus, y existe la sospecha de que la pandemia surgiera de estos laboratorios. Tras sus investigaciones, el grupo de trabajo emitió sus conclusiones: “no hay evidencias que apoyen que el coronavirus SARS-CoV-2 surgiera del laboratorio”. Y… ¿eso que significa? Pues significa exactamente eso, que no hay evidencias para decir que si, pero tampoco para decir que no. Y esto es importante entenderlo. El no decir no, en este contexto, no significa decir sí. Y a la vez, el no decir si, no significa decir no. El informe concluye que no hay evidencias suficientes para afirmarlo, pero tampoco para rechazarlo.

El ser humano, en general, funciona mejor con certezas que con incertidumbres y en ciencia, en muchas ocasiones, las conclusiones son incertidumbres. Y esto es algo a lo que la población en general y los medios de comunicación en particular no estamos acostumbrados. Es muy difícil encontrar un titular que diga “no está claro quién robó la corona”. Normalmente veremos “la policía está investigando” o “la investigación sigue abierta”, pero raramente veremos “no hay evidencias de que Manolo robara la corona”. Esto suena frío, y esto es lo que, como comentaba antes, pasa a menudo en ciencia.

Volviendo al origen del coronavirus, podríamos decir: ¿es una evidencia que haya un instituto de investigación de coronavirus en Wuhan, justo donde surgió la pandemia? No. Es muy frecuente que haya centros de investigación especializados en ciertas infecciones en zonas en las que suelen darse. Pasa con el coronavirus en China, como con centros especializados en enfermedades tropicales en Brasil ¿Salió el coronavirus de ese laboratorio? No hay evidencias que lo demuestren, de manera que no podemos concluirlo. Pensemos, además, que de un laboratorio se podrían sacar patógenos adrede, podrían escaparse accidentalmente, por ejemplo, por la ventilación, o podrían salir tras haber infectado a un trabajador. Pero de nada de esto tenemos pruebas ni datos científicos, con lo que la conclusión es… no tenemos evidencias.

Fuente: Nature

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

¿Cuánto dura la protección de la vacuna?

¿Hasta cuándo estoy protegido tras vacunarme?

Ya tenemos aquí no sólo la vacuna para frenar la COVID-19, sino “las” vacunas. Varios tipos, de distintos orígenes, distintas fórmulas e incluso con su correspondiente dosis de polémica. Y han llegado para quedarse. Era la noticia que llevábamos tiempo esperando y que sin duda, nos hará salir de esta crisis causada por el coronavirus SARS-CoV-2. Si bien, empieza a surgir una nueva pregunta: ¿hasta cuándo nos protegerán las vacunas? Es decir, ¿cuánto dura la protección de la vacuna?

Esta pregunta es relevante porque de esto dependerá, por ejemplo, saber si necesitaremos volver a vacunarnos. Pero tengamos en cuenta que con lo rápido que se han logrado las vacunas contra la COVID-19, la ciencia aún no ha tenido tiempo para responder a esta pregunta. De hecho, ni siquiera sabemos con certeza cómo “medir” si la vacuna que nos hemos puesto es aún efectiva. Veamos qué opciones tenemos.

Búsqueda de anticuerpos bloqueantes

Ahora puede que casi ni nos acordemos, pero al principio de la pandemia, los test de anticuerpos fueron la mejor herramienta disponible para detectar la infección. Esos test detectan una de las reacciones que tiene nuestro cuerpo contra la infección, pero también en respuesta a la vacunación. De hecho, entre los anticuerpos que produce nuestro cuerpo, los realmente efectivos son los anticuerpos bloqueantes. Como su propio nombre indica, estos agentes “bloquean” al coronavirus SARS-CoV-2, impidiendo que pueda infectar.

Pues bien, un reciente estudio publicado en la revista Nature Medicine indica que la presencia de estos anticuerpos bloqueantes es un fuerte indicador de la protección generada por la vacuna. La investigación mostró que la presencia de incluso pequeñas cantidades de estos potentes anticuerpos neutralizantes, indica que una vacuna es eficaz para proteger contra COVID-19. De modo que una forma de saber hasta cuándo será efectiva la vacunación, será medir la presencia de estos anticuerpos en la sangre de personas vacunadas.

¿Cuánto dura la protección de la vacuna?

Identificar células T de memoria

Los anticuerpos de los que hablábamos antes son producidos por un tipo de células llamadas linfocitos B. Pero entre el arsenal de células protectoras que tenemos en nuestro sistema inmunológico, se encuentran otros “soldados”, los linfocitos T. Estas células son capaces de unirse a otras que están infectadas y destruirlas. De esta forma evitan que los virus que están dentro de las células infectadas logren expandirse e infectar a sus vecinas.

Para que un linfocito T reconozca a una célula infectada, necesita identificarla como tal y para eso los linfocitos T expresan unas moléculas (se llaman TCRs) en respuesta a la vacuna contra la COVID-19. Aún no sabemos hasta qué punto este tipo de mecanismo de defensa es importante tras la vacunación, pero sí sabemos que las vacunas hacen que aparezcan linfocitos T con TCRs específicos contra el coronavirus.

Esta es la base para un nuevo test desarrollado por el Instituto Nacional de Alergia y enfermedades infecciosas de Estados Unidos. Esta prueba identifica el TCR de linfocitos T llamados de “memoria”, porque presentan el TCR específico contra el coronavirus tras la vacunación. Mientras existan en sangre linfocitos T que expresen esta molécula, se supone que la vacuna sigue siendo efectiva.

De modo que tenemos al menos dos herramientas para responder a la pregunta ¿cuánto dura la protección de la vacuna? y saber así hasta cuándo estaremos protegidos por la vacuna contra la COVID-19. Deberíamos recordar que, no hace mucho, nos estábamos preguntando cuándo llegarían las vacunas. En un tiempo récord, la pregunta es hasta cuándo durará su protección. Pero ya tenemos la vacuna.

Fuente: Nature Medicine https://www.nature.com/articles/s41591-021-01377-8

Open forum Infectious Diseases: https://academic.oup.com/ofid/advance-article/doi/10.1093/ofid/ofab143/6189113

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez;

Vacunas y patentes

Vacunas y patentes, dos lados de una misma moneda.

Todos somos conscientes de que en la fabricación de vacunas, hay detrás grandes empresas farmacéuticas. Y que las vacunas están protegidas por patentes. Con la llegada de las vacunas contra la COVID-19, nos hemos acostumbrado a escuchar “Pfizer”, “Moderna” o “Astrazeneca”. Estas empresas poseen unas infraestructuras enormes para poder fabricar estas vacunas, lo que supone grandes inversiones económicas. Además, en el desarrollo de las vacunas, intervienen científicos tanto de instituciones públicas, por ejemplo la universidad de Oxford en el caso de Astrazeneca, como contratados directamente por estas compañías. Para intentar llegar a entender de lo que vamos a hablar aquí, hay que tener en cuenta además, que muchas de estas grandes empresas tienen apoyos económicos gubernamentales. Pero esto también pasa con otras grandes compañías, por ejemplo, fabricantes de coches o empresas productoras de energía.

Entonces, con todo esto en mente, llegamos a la discusión de si las empresas productoras de vacunas contra la COVID-19 deberían liberar sus patentes. Tema caliente y muy interesante.

Primer movimiento gubernamental

El gobierno de los Estados Unidos ha anunciado que apoya la liberación de patentes para las vacunas COVID-19, una medida pensada para aumentar los suministros para que las personas de todo el mundo puedan recibir las vacunas. Y es que las circunstancias extraordinarias de la pandemia causada por la COVID-19, exigen medidas extraordinarias. Hay que tener en cuenta que hasta ahora, los Estados Unidos, la Unión Europea, el Reino Unido y Japón han bloqueado las propuestas de India y Sudáfrica para legalizar la fabricación de versiones genéricas de las vacunas COVID-19.

Tengamos en cuenta que estamos hablando de derechos de propiedad intelectual, con lo que la liberación de las patentes supondría una revolución a favor de la salud pública. Y también deberíamos ser conscientes de que esta discusión surge, sobre todo, al ver cuán diferente es el ritmo de vacunación en países desarrollados frente a aquellos que demandan esta liberación. Pensemos que menos del 1% de las personas en países de bajos ingresos han recibido vacunas COVID-19. Sin embargo, una exención de patentes no solventaría el problema, sino que sería solo el primer paso.

Primer paso de tres

En el caso de liberar las patentes, este sería el paso más “fácil”, ya que en esencia, es un aspecto legal. Después habría que transferir el conocimiento sobre cómo hacer las vacunas, y el tercer paso sería una inversión económica masiva en factorías con la capacidad de producir estas vacunas.

Por el momento, el primer paso está lejos de completarse. Los fabricantes de medicamentos y otros que se oponen a la medida dicen que liberar las patentes supone cambiar las reglas del juego. Supondría ir contra las enormes inversiones de las empresas en el desarrollo de medicamentos y vacunas, que se ven compensadas por su capacidad para fijar el precio de los productos de su propiedad. Normalmente, las patentes recompensan a las empresas farmacéuticas protegiendo sus invenciones de la competencia de los genéricos durante un tiempo limitado. En general, las patentes sobre medicamentos suelen durar 20 años.

En este sentido, con zonas del planeta con una vacunación mínima, donde van surgiendo nuevas variantes, estos plazos son inabordables. Una alternativa a la liberación de las patentes sería entender que la COVID-19 no es un problema de Estados Unidos, Europa o China, sino una pandemia mundial. Y que cuanto antes estemos vacunados la mayor parte del planeta, mejor será para todos. Pero, ¿quién quiere asumir esto y pagar las vacunas, para, por ejemplo, Sudáfrica?

Vacunas y patentes

Dos posturas sobre las que reflexionar.

Las compañías farmacéuticas no son las únicas que se oponen a la medida. El mismísimo cofundador de Microsoft, Bill Gates, se manifestó en contra de la liberación de las patentes, diciendo que los fabricantes de genéricos no podrían aumentar la producción rápidamente y que la calidad de la vacuna podría verse comprometida. Además, en estas decisiones, deberíamos también pensar en el futuro. Si por la crisis del COVID-19, se eliminan las patentes, en el caso de que sufrir una nueva pandemia, ¿qué harían las empresas farmacéuticas? ¿Producirían vacunas sabiendo que perderían sus patentes?

Los defensores de la liberación no están de acuerdo y señalan que los fabricantes de genéricos han estado suministrando al mundo vacunas y medicamentos de alta calidad durante años. Señalan que los contribuyentes ayudaron a pagar la factura del desarrollo de varias vacunas COVID-19 y dicen que la afirmación de que las empresas farmacéuticas deben recuperar todos los costos es, por lo tanto, injusta, especialmente durante una crisis. Sin embargo, se deben abordar varios otros obstáculos, como asegurarse de que la distribución sea equitativa.

He intentado plasmar los dos lados de la discusión para que tengamos elementos en los que basar nuestras discusiones. Especialmente ahora que las restricciones van a relajarse. Discutamos, pero no olvidemos las medidas de protección en esta nueva etapa que se nos abre.

Fuente: Nature

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Queso suizo y coronavirus

¿Qué tiene que ver el queso suizo y el coronavirus?

Pensemos en el queso suizo. Nos viene a la mente un gran queso, generalmente no muy curado y… con grandes agujeros. Pues bien, el virólogo australiano Ian Mackay, ha aplicado el modelo de queso suizo en relación con la pandemia. Veamos qué significa.

Modelo de queso suizo.

Muchos de nosotros esperamos que las vacunas contra el coronavirus SARS-CoV-2 sean el camino para dejar atrás la COVID-19, lo que nos permitirá recuperar nuestras antiguas vidas. Pero deberíamos tener en cuenta que las campañas de vacunación por sí solas puede que no sean suficientes y que se necesiten otras medidas. Tengamos en cuenta que en anteriores noticias hemos repasado la eficacia de las vacunas, y en ningún caso hemos hablado de eficacias del 100%.

De este modo, el modelo del queso suizo representa lonchas del queso como medidas que podemos tomar frente a la infección por el coronavirus. El problema es que ninguna medida por sí sola es 100% efectiva para prevenir la propagación del coronavirus, y eso incluye las vacunas tal y como hemos comentado.

Visualicemos el modelo del queso suizo, con sus característicos agujeros, cortado en varias lonchas (lo tenemos en la figura adjunta). Cada loncha representa una de nuestras defensas contra el virus y ninguna de ellas es perfecta. Cada una de ellas tiene agujeros, que representan los defectos de cada medida, que permiten que el virus encuentre una vía de escape. Sin embargo, si hay varias capas, aumenta la probabilidad de que una de ellas detenga el virus. Veamos qué nos aporta cada loncha de queso.

Queso suizo y coronavirus

Medidas (lonchas de queso) a tener en cuenta frente al coronavirus.

Las vacunas son el arma más poderosa en nuestro arsenal contra la COVID-19. Algunas tienen una eficacia superior al 90% y evitan que las personas se enfermen y mueran a causa de la enfermedad. Pero ninguna vacuna alcanza el 100% y existe la posibilidad de que contraigamos el virus o lo transmitamos incluso después de la inyección.

Las pruebas generalizadas pueden encontrar personas portadoras del virus que no saben que lo tienen. Pero las pruebas rápidas son imperfectas y pueden pasar por alto algunos casos.

Los sistemas de rastreo implantados por las autoridades rastrean a las personas que han estado en estrecho contacto con un caso positivo, para aconsejarles que se aíslen. Pero estos sistemas deben ser rápidos y alcanzar entre el 80% y el 100% de los contactos para que funcionen de manera eficaz.

La mayoría de los países aconsejan a las personas que sospechan o saben que tienen COVID-19 que se queden en casa y eviten a los demás. Algunos también requieren que los viajeros se pongan en cuarentena. Pero algunas personas no siguen este consejo o no pueden hacerlo.

Las mascarillas y las cubiertas faciales pueden bloquear las gotitas de virus al toser, estornudar y hablar. Pero incluso las mascarillas de la más alta calidad pueden dejar pasar algunos virus, sobre todo si no se usan correctamente. Además, las mascarillas deben ser utilizadas correctamente por una mayoría de la población para que sean realmente efectivas.

Mantener la distancia social (entre 1,5 y 2 metros) reduce la posibilidad de que el virus se transmita. Pero aún podemos atraparlo incluso desde más lejos debido a los aerosoles.

El aire fresco y la ventilación reduce el riesgo de infección y la radiación ultravioleta de la luz solar puede destruir los virus que quedan en las superficies. Pero el riesgo en el exterior no se reduce a cero. Por el contrario, la posibilidad de contraer el virus aumenta en áreas que están mal ventiladas. Cuanto mayor sea el flujo de aire, menor será el riesgo, pero el peligro sigue ahí.

Una buena higiene puede ayudar a detener la propagación del virus, pero el riesgo de partículas en el aire permanece.

De modo que como podemos ver, ninguna loncha de nuestro queso suizo garantiza una protección del 100%. Solo mediante el uso de una serie de porciones, o medidas, creamos las mejores condiciones para protegernos a nosotros mismos y a nuestros amigos y familiares.

Debemos seguir usando múltiples medidas para evitar que los agujeros del queso suizo se alineen y permitan que el virus pase.

Fuente: Nature y BBC news.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Dos nuevas vacunas contra la COVID-19

Datos sobre dos nuevas vacunas contra la COVID-19

En los últimos posts he intentado ilustrar los datos científicos más relevantes de las vacunas de Astrazeneca-Oxford, Moderna y Pfizer-Nbiontech. Pues bien, en la última semana hemos conocido nuevos datos esperanzadores de dos nuevas vacunas contra la COVID-19 que, o bien ya se están administrando en distintos países del planeta o bien, se empezarán a administrar en breve. En los dos casos de los que vamos a hablar, veremos que hay algún elemento particular. Se trata de la llamada vacuna rusa, denominada “Sputnik V”, que ya se está administrando en Rusia ó Argentina, y de la vacuna de la compañía Jansssen. Veremos qué sabemos de ellas y comparemos sus datos con las otras tres de las que ya hemos hablado.

Vacuna “Sputnik V”… lanzamiento controvertido

Los resultados del ensayo clínico de esta vacuna, y recordemos que un ensayo clínico supone testar la vacuna en un grupo controlado de personas para conocer su eficacia, acaban de publicarse en la prestigiosa revista médica The Lancet. Destaco el hecho del ensayo clínico, porque el elemento particular de esta vacuna es que nació con cierta controversia. Y es que el gobierno ruso autorizó su administración antes de conocerse los resultados de este ensayo clínico. ¿Y cómo es eso posible? Sencillo, Rusia no se somete a las agencias del medicamento europea o estadounidense, que son las más reconocidas a nivel mundial en materia reguladora.

Sin embargo, ahora tenemos los datos publicados y accesibles para todo el que quiera verlos, y el resultado es que la vacuna rusa es segura y eficaz. Veamos qué dicen esos datos, más allá de controversias administrativas o políticas. Porque no debemos perder de vista algo: el coronavirus SARS-CoV-2 no entiende de naciones. Lo que tenemos que pedirle a las vacunas es seguridad y eficacia, no el pasaporte.

La vacuna Sputnik V es segura y eficaz

Como he hecho con las otras tres vacunas, analicemos los datos referentes a su seguridad. El 94% de los eventos adversos de la vacuna Sputnik V fueron leves, incluyendo síntomas compatibles con la gripe, dolor en el lugar de inyección, debilidad o dolor de cabeza. Como hemos dicho en otras ocasiones, nada que deba preocuparnos demasiado, y lo que es más importante, nada que no conozcamos de otras vacunas.

Para calcular la eficacia de esta vacuna, se incluyeron cerca de 20.000 voluntarios. Los resultados indican una eficacia del 91,6% de protección contra el desarrollo de la COVID-19. Además, ninguno de los casos que se dieron entre los voluntarios vacunados fueron graves, lo que indica que la vacuna, protege contra esos casos más dramáticos. Un dato importante de esta vacuna es que la eficacia no disminuyó como en el caso de otras vacunas, en personas de más de 60 años, con una protección en este caso del 91,8%, prácticamente igual.

El resumen sería que esta nueva vacuna presenta unos resultados muy similares a los presentados por las tres vacunas anteriores, de modo que nos proporciona una nueva herramienta contra el coronavirus SARS-CoV-2.

Vacuna de Janssen. Una sola dosis

Janssen, la división médica de la compañía Johnsson&Johnsson (si, si, la de los jabones), ha comunicado los resultados obtenidos con su vacuna. Aún nos falta verlos reflejados en una publicación científica, pero esto es algo habitual, y por ejemplo, también lo hizo Pfizer. Si bien, podemos estar seguros que si se anuncian con este detalle, los veremos muy pronto en una publicación.

La particularidad de esta vacuna es que, por el contrario a las otras cuatro de las que ya hemos hablado, en este caso sólo se administra una dosis. ¿Y por qué? Habría que preguntárselo a la compañía, pero una razón plausible es que si consigue generar protección con una sola dosis… podremos vacunar al doble de gente. Veamos sus datos.

La vacuna de Janssen es eficaz

El estudio de esta vacuna se ha realizado sobre 43.783 participantes. Los datos de los que disponemos hasta ahora no incluyen los referentes a la seguridad. Lo que sabemos de momento es que un comité independiente no informó de ningún problema de seguridad significativo.

Lo que sí sabemos es que es eficaz, aunque en este caso algo menos que las demás, con un 66% de eficacia. Este número puede parecer bajo, pero recordemos que se consigue con una sola dosis, y que para cualquier vacuna, un dato por encima del 60% es suficiente para para considerarla efectiva. Sin embargo, si nos fijamos en los casos de COVID-19 grave, esta vacuna protege al 85%, lo cual es muy significativo.

¿Las comparamos?

Añadimos las dos nuevas vacunas a nuestra tabla y vemos que el arsenal contra el virus va en aumento. Quiero destacar los interrogantes en si se evita la transmisión del virus. Este es, desde mi punto de vista, el dato que más urgentemente necesitamos saber. Está claro que las vacunas nos protegen de sufrir los síntomas de la COVID-19. Bien, es una grandísima noticia. Pero no sabemos si evita que podamos transmitir el virus… causando la enfermedad a nuestros cercanos no vacunados.

Dos nuevas vacunas contra la COVID-19

De modo que mantengamos la guardia alta, sigamos vacunándonos, mascarilla puesta y distanciamiento social hasta que sepamos el efecto de las vacunas contra el virus y el porcentaje de población vacunada aumente. Estamos en el buen camino sin duda.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Resultados científicos de la vacuna de Pfizer

Ya tenemos los resultados científicos de la vacuna de Pfizer

En los dos últimos post he intentado resumir los hallazgos científicos publicados que avalan la eficacia de dos de las vacunas contra la COVID-19 que se están administrando actualmente a lo largo del planeta, la de Astrazeneca-Oxford y la de Moderna. Ya os avisé que intentaría hacer lo mismo tan pronto tuviéramos publicados los resultados acerca del ensayo clínico de la vacuna desarrollada por Pfizer-Nbiontech. Pues bien, acaban de salir publicados en la revista New England Journal of Medicine. Vamos a repasarlos e intentar comparar los resultados de las tres.

La vacuna de Pfizer-Nbiontech es segura

El estudio sobre esta vacuna se ha realizado en más de 43.000 participantes, que se han dividido en dos grupos. A la mitad se les ha inyectado placebo (21.720 participantes) y a la otra mitad, la vacuna completa (21.728 participantes). Como en las dos otras ocasiones, se trata de un estudio realizado en una población enorme de personas, de lo que podemos deducir que los resultados generales serán robustos y representativos de la población general.

Como he hecho con las otras dos vacunas, lo primero, analicemos los datos referentes a su seguridad. En torno al 80 % de los participantes que recibieron la vacuna sufrieron efectos secundarios. Y habrá quien diga, ¿en serio? Pues si, tal cual. Esos efectos secundarios fueron dolor en el sitio de infección en el 80% de los casos, enrojecimiento en torno al 6% de los casos e inflamación más o menos en el 7% de los casos. Y lo que es más importante, no se dieron eventos adversos asociados a la vacuna. ¿Conclusión? Al igual que las otras dos vacunas ya analizadas, la de Pfizer-Nbiontech es segura.

La vacuna de Pfizer-Nbiontech es eficaz

Al igual que en los otros ensayos, tras la administración de la vacuna, se monitorizó a los participantes para ver si desarrollaban COVID-19. Entre las personas que habían recibido el placebo, se detectaron 162 casos de COVID-19. Sin embargo, entre los vacunados con la vacuna real, sólo se detectaron 8 casos. Tenéis los datos en la gráfica.

Además, entre todos los participantes se observaron 10 casos de COVID-19 severa. Al analizar a qué grupo pertenecían estos participantes, se vió que 9 casos eran placebo y sólo 1 estaba vacunado con la vacuna completa. Esto permite afirmar que la vacuna también es eficaz contra la COVID-19 grave.

Siguiendo el mismo razonamiento que hice para la vacuna de Moderna, estos datos significan que una vez vacunados, sólo se van a “escapar” un 5% de los casos (100% – 95% = 5%). Además, de ese 5%, sólo el 10% desarrollaría una COVID-19 grave (10 – 9 = 1, lo que supone un 10%.). Sin duda, son datos para afirmar que la vacuna es eficaz.

Resultados científicos de la vacuna de Pfizer

La vacuna de Pfizer-Nbiontech es eficaz en cualquier rango de edad

Los investigadores de este estudio dividieron a los participantes en los siguientes rangos de edad: entre 16 y 55 años, mayores de 55 años, mayores de 65 años y mayores de 75 años. El resultado, mostrado en la tabla 3 del artículo, indica que si la vacuna, tal y como hemos dicho, es eficiente al 95% en población general, sigue siendo eficaz en estos grupos de edad al 95%, 93%, 94% y 100% respectivamente. Esto sin duda es una muy buena noticia por que los datos de la vacuna de Moderna, indicaban que era algo menos eficiente en mayores de 65 años.

No olvidemos que la vacuna de la que estamos hablando en este artículo, fabricada por Pfizer-Nbiontech, es la que se ha iniciado a administrar a nuestros sanitarios y mayores en residencias. De modo que claramente, les estamos protegiendo y con ellos, a toda la población.

Y si comparamos las tres vacunas, ¿qué?

Viendo el desarrollo de la vacunas contra COVID-19 en el mundo, las tres vacunas de las que hemos hablado hasta ahora son las que muy probablemente tengan más difusión. De modo que vamos a analizar comparativamente sus datos en la siguiente tabla.

Vacuna	Componente activo	Eficacia general	Eficacia en mayores de 65	¿Evita transmisión del virus?
Astrazeneca-Oxford	Vector viral	90%	¿?	60%
Moderna	ARN	94%	86%	¿?
Pfizer-Nbiontech	ARN	95%	95%	¿?

El resumen sería que las tres vacunas tienen una eficacia contra el desarrollo de la COVID-19 por encima del 90%, lo cual es muy alto. Tengamos en cuenta, que, por regla general, la Organización Mundial de la Salud considera que una vacuna es eficaz si alcanza el 60%.

De modo que, sigamos vacunándonos y animando a vacunarse a los reticentes, simplemente basándonos en datos científicos.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

COVID en Navidad: Consejos para reuniones familiares

CONSEJOS DE SEGURIDAD PARA REUNIONES FAMILIARES.

La Navidad ha llegado a Madrid, desde Empíreo queremos recordar la importancia de mantener las medidas de seguridad en las reuniones familiares. Mascarillas siempre puestas, habitaciones ventiladas, y al ser posible a la hora de sentarnos a la mesa guardar la mayor distancia posible y si se puede no comer enfrentadas dos personas de una burbuja familiar distinta, es decir, yo puedo comer en un lado de la mesa con mi mujer y mis hijos y mis padres o seres queridos en el otro extremo, pero sobre todo corriente de aire, puertas y ventanas abiertas y si ya sabemos qué hará frío, pero se recomienda que las ventanas estén abiertas al menos dos palmos… no pasa nada por cenar con un jersey fino!

Ah si! Y por favor mascarillas al bolsillo o a la basura y luego una nueva, pero no las dejemos sueltas no vaya ser que nos liemos y compartamos mascarilla…

¿QUE PUEDO HACER ANTES DE VER A MIS SERES QUERIDOS?

Estos consejos asegura un cierto nivel de seguridad, pero si en la sala hay una persona positiva que lo desconoce el riesgo de contagio existe a pesar de todo. Para tener una seguridad aún mayor hay varias opciones, por orden de menor a mayor eficacia podría ser:

1) Realizarse una prueba de antígenos antes de reunirnos. Hay que recordar que estas pruebas solo se recomiendan para personas sintomáticas, su función es hacer cribados a gran número de personas en poco tiempo, los positivos que aparezcan se detectan y controlan. Esa es su función, pero NUNCA deben utilizarse para descartar la enfermedad, y sí, son más baratos pero yo personalmente no me iría a ver a mi familia con solo esta prueba.

2) Mantener un aislamiento previo de 7-10 días: Los síntomas de la COVID19 aparecen habitualmente entre el día 4 y 14 del contagio (cuando aparecen), por tanto si el colegio de los niños acaba el día 21, podríamos evitar el contacto con nadie más durante unos días y reunirnos en Nochevieja con algo de seguridad (siempre manteniendo las medidas ya explicadas).

3) Prueba de PCR COVID: La única prueba con un 99% de sensibilidad es la PCR, puede detectar personas sintomáticas y asintomáticas desde pasados solo 2 días del contagio, por tanto realizar esta prueba e intentar no tener contacto con nadie más desde su realización nos permitiría reunirnos con nuestras familias 2 días después con una gran seguridad (siempre manteniendo las medidas ya explicadas).

En Empíreo realizamos la PCR de COVID con resultados en 24h e incluso pruebas urgentes pueden solicitarse en solo 2h; con precio de grupo desde 3 personas, para limitar en la medida de lo posible el esfuerzo económico de las familias.

Navidad COVID EMPIREO

Si tiene cualquier duda o podemos ayudar en algo, puede llamarnos o escribir a info@empireo.es

Más información en https://www.empireo.es/covid-19/

@llamalociencia

Autor: Dr. Miguel Ángel Llamas Matías (@llamalociencia)

Vacunas contra el coronavirus

¿Qué significan los datos que vemos sobre las vacunas contra el coronavirus?

En las últimas dos semanas hemos recibido la noticia que todos estábamos esperando: las vacunas en desarrollo contra el coronavirus parecen funcionar. Destaco en esta frase vacunas “en desarrollo”. No debemos olvidar que los datos de los que vamos a hablar proceden de las notas de prensa emitidas por las empresas productoras. Para tener datos concluyentes tendremos que esperar a que avancen los ensayos clínicos. Pero veamos qué significa realmente lo que nos están diciendo.

Para explicar los datos que estamos viendo, nos centraremos en las vacunas contra el coronavirus fabricadas por Pfizer y Moderna. La empresa Astrazeneca ha publicado también resultados prometedores que abordaremos en una próxima noticia.

Vacuna de Pfizer-BioNtech

El ensayo clínico para testar la eficacia (en otras palabras, saber si funciona) y la seguridad de esta vacuna incluye a cerca de 44.000 personas. Esto significa que es de esperar que la mitad de ellas reciban la vacuna y la otra mitad reciban un placebo, es decir, la solución que contiene la vacuna, pero sin el agente activo. Es importante destacar que ni las personas participantes, ni el personal médico que administra la vacuna saben si se está poniendo placebo o vacuna real. Es lo que conocemos como ensayo doble ciego.

Una vez administrada la vacuna, en el ensayo clínico se sigue a los participantes para ver si se contagian del coronavirus SARS-CoV-2 y desarrollan la enfermedad COVID-19. Pues bien, una vez que han detectado 94 casos de COVID-19 entre los participantes, un agente externo a la empresa ha mirado a cuántos de esos 94 participantes se les había administrado placebo o vacuna.

El resultado es que el 90 % de los casos de COVID-19 indicados habían recibido placebo. Y de ahí la noticia del 90 % de efectividad.

Vacuna de Moderna

El ensayo llevado a cabo por esta empresa se basa en el mismo principio que el anterior. En este caso, este estudio incluye en torno a 30.000 personas. Siguiendo con el mismo razonamiento, la empresa ha esperado a tener 95 casos de COVID-19 entre los participantes del ensayo clínico. Con los datos de esos casos, un agente externo ha visto que el 94% de los mismos habían recibido vacuna real, y de ahí el dato de su efectividad.

Vacunas contra el coronavirus

¿Nos creemos estos datos?

Como he comentado, las distintas empresas han lanzado estos datos en ruedas de prensa. Para tener una confirmación científica tendremos que esperar a ver datos completos en una publicación científica, donde se muestren y se discutan de forma clara. Pero ciertamente, debemos creernos estos datos. No olvidemos que tal y como he comentado, los datos son analizados por un agente externo a las empresas. Es como una especie de “auditoría externa”.

Además, al tratarse de datos procedentes de un ensayo clínico, las agencias reguladoras del medicamento tienen que autorizar a las empresas el que lancen estas noticias. Es de esperar que previo a su lanzamiento, las agencias hayan comprobado su veracidad.

De modo que si, parece que tendremos vacuna contra el coronavirus, y que será eficaz y segura. Todo ello gracias al desarrollo de ensayos clínicos.

¿Qué nos falta por saber?

En este caso, la respuesta es quizá menos esperanzadora, pero lo cierto es que nos falta mucho por saber. Fijémonos que estos datos proceden de 94 y 90 casos de COVID-19 entre todos los participantes (casi 44.000 y 30.000 respectivamente), con lo que faltan aún muchísimos datos por recopilar.

Sí es importante destacar que debido al bajo número de casos COVID-19 analizados, el que una vacuna muestre una eficiencia del 90% o el 94%, no significa ciertamente que una sea mejor que la otra. Necesitaremos tener datos de muchos más casos para poder saber si realmente hay diferencias entre ellas.

En cualquier caso, los datos de los que disponemos hasta ahora son muy esperanzadores. La ciencia, que avanza que es una maravilla…

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

CRISPR y detección del coronavirus

El premio Nobel CRISPR puede ayudarnos en la detección del coronavirus

El premio Nobel de química de este año 2020 es para las investigadoras Emmanuelle Charpentier y Jennifer Doudna por “el desarrollo de un método para edición genética”. Este método se denomina CRISPR del inglés “Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats, en español, repeticiones palindrómicas cortas agrupadas y regularmente interespaciadas”.

Se trata de un método que permite seleccionar regiones de material genético y eliminarlas. Su potencial es tremendo, si consideramos que hay enfermedades debidas a alteraciones genéticas, y que el CRISPR podría suprimirlas. Por ello, este método parece llamado a revolucionar la biología molecular tal y como la conocemos. Pero además, puede suponer una nueva herramienta en la detección del coronavirus SARS-CoV-2. Veamos cómo.

¿Cómo funciona el CRISPR?

Sin entrar en detalles demasiados técnicos, el CRISPR funciona como unas tijeras de material genético. Lo curioso es que CRISPR es también material genético en pequeños fragmentos. Esos pequeños fragmentos CRISPR van a reconocer el material genético (ADN) que queramos cortar, se van a pegar a ellos y van a permitir que unas “tijeras moleculares” llamadas Cas hagan el corte.

La idea que surge de este sistema, es que cuando una secuencia genética es responsable de una enfermedad, si producimos un CRISPR que reconozca esa secuencia, podremos eliminarla. Si todo esto funciona así… eliminaríamos el causante de la enfermedad. Bueno, suena como algo merecedor de un premio Nobel, ¿no? Pero, ¿cómo puede ayudarnos a detectar al coronavirus?

Detección de coronavirus mediante CRISPR

Ya hemos comentado en alguna otra ocasión que el coronavirus SARS-CoV-2, como todos los virus, tiene un genoma, es decir, un material genético. Conocemos la secuencia de ese material genético desde prácticamente el descubrimiento del virus. De hecho, gracias a que conocemos la secuencia, podemos detectarlo mediante PCR.

Bien, si conocemos la secuencia del virus, en principio, podríamos diseñar secuencias CRISPR que reconozcan su material genético. Una vez que CRISPR ha reconocido la secuencia del coronavirus, activaría las tijeras moleculares Cas. Y aquí es donde entra la novedad para poder utilizar este sistema en la detección. Una vez activadas las tijeras, pueden cortar no sólo la secuencia del virus, sino elementos “reporteros” que nosotros introduzcamos. ¿Y esto qué es?

Un “elemento reportero” es algo que podemos medir y que aparece después que ha ocurrido algo que nos interesa. Por ejemplo, la alarma de casa es un “elemento reportero”: primero alguien entra en casa y la alarma nos dice que alguien ha entrado. La aplicación de CRISPR al diagnóstico de coronavirus hace algo parecido. Una vez que CRISPR reconoce la presencia del virus en la muestra del paciente, activa a Cas, y ese Cas revela a un reportero que podemos medir. Si esa medición nos da señal, la muestra es positiva. Si CRISPR no reconoce al coronavirus, no activará a las tijeras Cas, no habrá señal del reportero y la muestra será negativa.

¿Utilizamos ya CRISPR?

De momento, los primeros test de detección de coronavirus basados en CRISPR están en fase experimental. Una ventaja que pueden proporcionar estos test es la rapidez con la que tendríamos los resultados. Además, al estar basados en biología molecular, sería de esperar que su especificidad sea similar a la PCR. Todo esto se está probando en estos momentos, con la esperanza de un nuevo test, relativamente rápido y con gran especificidad. Seguiremos atentos.

Os dejo un artículo publicado en la prestigiosa revista Nature en el que se detallan los test rápidos basados en la detección del coronavirus (no de anticuerpos) que existen o se están testando. Insisto, estos test rápidos detectar al virus de diferentes maneras, no los anticuerpos producidos en respuesta a su infección.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Coronavirus: la ciencia es discusión

La ciencia es discusión. También en la investigación contra el coronavirus.

Entre otros muchos cambios que nos ha traído la pandemia causada por el coronavirus, está la alusión casi constante a la ciencia tanto por parte de nuestros políticos, como por los medios de comunicación. Esto es una buena noticia, ya que está permitiendo que la labor de los científicos sea más visible que nunca. Sin embargo, también está teniendo un efecto perverso, muy probablemente debido al uso partidista que nuestros políticos hacen de la labor científica. Oímos hablar de “la opinión de los expertos”, “hacemos lo que dicen los técnicos”, sin llegar a entender que la ciencia es discusión. Espera, espera, ¿cómo que la ciencia es discusión? Bien, voy a intentar, como científico que soy, explicarlo.

La discusión en la producción científica

El desarrollo de la ciencia se basa en el método científico. Este método funciona de la siguiente manera. El científico observa una realidad, un fenómeno. Después, se documenta sobre el mismo, estudia sobre ese fenómeno. Una vez que ha estudiado, plantea una hipótesis que cree puede funcionar para el fenómeno a estudio. Seguidamente, diseña un experimento que le permita comprobar si su hipótesis funciona o no y desarrolla ese experimento. Con los resultados de su experimento, discute acerca de lo que ha encontrado. Y destaco esto. Discute.

Si lo llevamos a la investigación en el coronavirus causante de la pandemia COVID-19, en concreto, al desarrollo de vacunas, aplicar el método científico se traduce en lo siguiente.

El científico observa que existe la infección y que surge la necesidad de generar una vacuna. Después, estudia sobre el coronavirus, se documenta de cómo es el virus, de cómo infecta, cómo reacciona nuestro cuerpo ante la infección. En este sentido, el científico estudia lo que se sabe, pero no puede estudiar lo que no se sabe. Parece una perogrullada, pero es importante decirlo. Porque en el caso del coronavirus es mucho más lo que no se sabe que lo que se sabe. Tras ese estudio, plantea una hipótesis acerca de que un tipo de vacuna, pueda ser efectiva contra la infección. Y con todo eso, diseña un experimento para probarla, que en este caso sería un ensayo clínico. Tras los resultados de cada una de las fases del ensayo clínico, el científico discute sus resultados para poder entender su aplicación.

De modo que todas las publicaciones científicas, y digo todas, tienen la misma estructura, compuesta de cuatro apartados: introducción, material y métodos, resultados y discusión. En la introducción se recogen las dos primeras fases del método científico (observación y documentación). El material y métodos y resultados describe la hipótesis a estudiar y el experimento que se diseña para comprobarla. Finalmente la discusión sirve para eso, para discutir tus resultados. Un ejemplo es el que hemos publicado en Empireo, recogiendo información acerca de la incidencia de la infección por coronavirus durante el confinamiento de primavera.

Y, ¿por qué tanta discusión en ciencia?

La ciencia es dinámica. Existen muchos procesos que conocemos hoy, que no conocíamos hace 20 años. O incluso, hoy sabemos que la ciencia estaba equivocada en cómo funcionaban algunos procesos hace 20 años. Esto se debe a que el avance científico, permite tener técnicas más precisas, nuevas herramientas y nuevos enfoques de investigación, siempre gracias a la discusión.

Por que en ciencia, la discusión no se entiende como “yo llevo razón y tú no”. Este es el tipo de discusión que vemos hoy en nuestros políticos. La discusión científica se entiende como “esto es lo que interpreto que dicen mis resultados y lo comparo con lo que dicen otros científicos”. Es una discusión crítica y constructiva, en un intento de avanzar. Nunca es una discusión cerrada a que “mi opinión es la que vale”.

El mensaje que pretendo lanzar con este post, es que es normal que haya distintas posiciones científicas acerca de qué hacer con el coronavirus. Por ejemplo, hay distintos tipos de vacunas en marcha, aunque todas pretendan protegernos contra la COVID-19. El que haya distintos tipos, se debe a que diferentes grupos científicos, están formulando distintas hipótesis según el método científico descrito anteriormente.

Por más que lo intenten, no hay un pensamiento científico de un partido político o de otro. El pensamiento científico es crítico y discute. Discute para avanzar. Discute porque manejamos procesos desconocidos que intentamos entender. La discusión nos permite avanzar. Y existe discusión porque hay distintas versiones. Pero es no es malo. Eso permite el avance. No dejemos que visiones partidistas distorsionen la necesidad de discutir. Especialmente en algo de lo que sabemos en realidad tan poco, como es la infección por el coronavirus SARS-CoV-2.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Nuevo servicio diagnóstico COVID19, gripe, resfriado común… ¡y más! en 24h

EMPIREO lanza un nuevo servicio diagnóstico:

Lamentablemente, dada la situación sanitaria actual el otoño e invierno en nuestro país va a ser realmente complicado. De esta forma, en plena segunda ola de la COVID19, ya empiezan a aparecer problemas para diferenciar la COVID19 del resto de infecciones respiratorias comunes; los resfriados, el virus respiratorio sincitial y en breve la gripe van a instaurar el caos diagnóstico en la población.

Desde el 26 de Octubre de 2020, Empireo SL pone a disposición del ciudadano una técnica diagnóstica puntera. Una PCR a tiempo real acoplada a un sistema de hibridación in situ, ésta tecnología permite detectar simultáneamente y en tan solo 24h hasta 11 familias de microorganismos causantes de infecciones respiratorias:

Influenza virus (Tipo A y Tipo B, subtipos H3 y H5N1),
Adenovirus (Serotipos 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 11, 12, 16, 18, 21, 31, 34),
Bocavirus,
Coronavirus (229E, HKU-1, NL63, OC43, SARS-CoV2),
Metapneumovirus, Parainfluenza virus (Tipos 1 a 4),
Virus Respiratorio Sincitial (Tipo A y Tipo B),
Rinovirus,
Enterovirus (EV-A, EV-B y EV-D incluido EV-D68),
Bordetella pertussis,
Bordetella parapertussis y
Mycoplasma pneumoniae.

Sistema de PCR tiempo real e hibridación in situ para la detección de múltiples infecciones respiratorias incluida COVID19

RESULTADOS EN 24h

De esta forma podremos diferenciar de forma sencilla si la sintomatología de un paciente se debe a la COVID19 o a cualquier otra enfermedad de menor gravedad, ayudando no solo al correcto tratamiento sanitario de cada caso, sino sabiendo las condiciones de aislamiento recomendadas para cada caso y pudiendo permitir realizar una actividad económica con la certificación, no solo de NO estar contagiado con el SARS-CoV-2, sino pudiendo saber a que se debe dicha sintomatología.

Y todo ello con resultados en 24h y totalmente certificado por la calidad y experiencia que atesora Empireo en sus 16 años de vida.

@llamalociencia

Autor: Dr. Miguel Ángel Llamas Matías (@llamalociencia)

Papel del interferón en la COVID-19 grave

El interferón nos protege contra infecciones por virus

Ya sabemos que nuestro cuerpo presenta una serie de mecanismos de defensa contra infecciones que componen el sistema inmune. Dependiendo del tipo de infección, el tipo de respuesta de este sistema es diferente. Si hablamos de infecciones causadas por virus, nuestro cuerpo produce una molécula que es especialmente efectiva contra ellos, el interferón. Pues bien, una producción de interferón deficiente podría ser la causa de los casos de COVID-19 grave causados por el coronavirus SARS-CoV-2. Esto es lo que demuestran tres trabajos publicados recientemente en importantes revistas científicas. Veamos cual es el papel del interferón en la COVID-19 grave y qué implica.

En casos de COVID-19 grave, nuestro cuerpo puede bloquear el interferón

El primero de los estudios publicado en la revista Science, muestra que un diez por ciento de pacientes graves de COVID-19 tienen anticuerpos contra el interferón. Recordemos que ya hemos hablado antes de los anticuerpos. Se trata de compuestos que genera nuestro sistema inmune para bloquear a aquello contra lo que van dirigidos. Es decir, en el caso de las vacunas, queremos generar anticuerpos contra el SARS-CoV-2. Pero en este caso, lo que ocurre es que nuestro organismo puede producir anticuerpos contra el interferón. De este modo, el interferón no podría actuar contra el coronavirus, lo que conduciría a COVID-19 grave.

Este tipo de procesos de conocen como autoinmunidad. Y es que nuestro propio cuerpo reacciona contra nosotros mismos, en este caso, bloqueando el interferón producido para eliminar al coronavirus. Estos anticuerpos “malos”, no se encuentran ni en donantes sanos ni en pacientes asintomáticos o con COVID-19 leve. De modo que aquí tenemos una posible explicación de porqué algunos casos de infección se convierten en graves y otros no. Aquellas personas que generen anticuerpos contra el interferón tienen más probabilidad de desarrollar COVID-19 grave. Además, esto podría también ayudar a explicar por qué esta infección es más grave en personas ancianas. Y es que en este estudio, la mitad de los pacientes con esos anticuerpos “malos” eran mayores de 65 años.

Defectos genéticos en la producción o función del Interferón

Un segundo estudio también en la revista Science, ha analizado variaciones genéticas entre pacientes de COVID-19 grave y pacientes asintomáticos o leves. Lo que han hecho ha sido secuenciar su genoma, buscando qué es diferente entre estos dos grupos. Las diferencias, podrían explicar que la COVID-19 sea grave o no.

Lo que han encontrado es que los pacientes con COVID-19 grave tienen ciertos cambios en el genoma (mutaciones), concretamente en ocho genes. Lo interesante es que esos ocho genes están implicados en la producción y la función del interferón. De modo que en línea con el anterior trabajo, parece reforzar la idea de que una producción deficiente de interferón por nuestro organismo (o su bloqueo como en el caso anterior), puede hacer la diferencia entre desarrollar COVID-19 grave o no.

El coronavirus SARS-CoV-2 puede inhibir la producción de interferón

Finalmente, un tercer trabajo publicado en la revista Cell Reports muestra que una de las proteínas del coronavirus SARS-CoV-2 puede inhibir al interferón. Es decir, que el propio virus tiene herramientas para luchar contra el interferón que nuestro cuerpo produce para eliminarlo. En concreto, lo que muestra este estudio es que coronavirus aislados de pacientes con COVID-19 grave, tienen una capacidad mayor de inhibir al interferón. De nuevo, otra evidencia que apunta a que si el interferón no funciona, es más probable que los síntomas causados por el coronavirus sean más graves.

Papel del Interferón en la COVID-19 grave

Y … ¿qué hacemos con esto?

Estos resultados científicos nos aportan un conocimiento importante acerca de la patología COVID-19 causada por el coronavirus. Pero a la vez, nos dan tres nuevas herramientas potenciales para su tratamiento.

El conocimiento consiste en la importancia del interferón en los casos graves. Si podemos saber de antemano cómo será la producción de interferón en respuesta al coronavirus, podríamos saber las probabilidades de desarrollar COVID-19 grave. Esto nos ayudaría a identificar a pacientes con mayor riesgo.

Además, estos estudios nos ofrecen tres potenciales nuevas terapias para prevenir el desarrollo de COVID-19 grave. Esas terapias se basarían en eliminar esos anticuerpos bloqueantes contra el interferón. Alternativamente, se podría administrar interferón o bien, intentar bloquear la proteína del coronavirus que inhibe su producción. Seguro que en un futuro cercano oiremos más de estas nuevas esperanzas que nos brinda la ciencia. Lo que empezamos a saber es el papel del interferón en la COVID-19 grave.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Pasos para la vacuna contra el coronavirus

Cómo saber que una vacuna contra el coronavirus funciona

En noticias anteriores nos preguntamos cuando estaría disponible una vacuna contra el coronavirus. También intentamos aclarar qué son los anticuerpos de los que tanto oímos hablar en los medios de comunicación.

En los últimos días, estos mismos medios no paran de informarnos acerca de la posible llegada de la tan esperada vacuna contra el coronavirus, incluso con fechas concretas. Con este post intentaremos explicar los pasos necesarios para generar una vacuna, desde su origen en el laboratorio hasta la llegada a la clínica para poder aplicarla a personas en riesgo. Ese proceso que supone la investigación necesaria para conseguir que un medicamento o vacuna llegue a aplicarse, se conoce como “ensayo clínico”.

Fases de un ensayo clínico

A grandes rasgos, un ensayo clínico se compone de cuatro fases (pre-clínica, I, II y III) antes de que el medicamento o vacuna a estudio se administre a personas. Es importante tener en cuenta que para poder pasar de una fase a otra, se deben obtener resultados positivos en la fase anterior. Es decir, un ensayo clínico no avanzará a fase III si no obtiene buenos resultados en la fase II.

El primer paso para poder iniciar la investigación de una vacuna en humanos, es tener datos en animales de experimentación que apoyen su uso. Esta fase es la fase pre-clínica. Las vacunas pueden probarse, por ejemplo, en ratones, cobayas, hurones o macacos, dependiendo de las características de la vacuna a testar. En el caso de la infección por coronavirus SARS-CoV-2, los ratones de laboratorio convencionales no se infectan, ya que carecen de la molécula que usa el virus para entrar en las células. Esto ha motivado que se generen ratones modificados genéticamente. Estos ratones sí se infectan con el SARS-CoV-2 y puedan usarse como animales de investigación para la vacuna contra este coronavirus. Sin embargo, esto ha hecho que los estudios en ratones se retrasen. Por el contrario, los hurones o macacos sí se infectan con este coronavirus, con lo que también están siendo utilizados en el desarrollo de la vacuna contra la COVID-19.

Fases en humanos

En el caso de las vacunas, sabemos que funcionan cuando se producen anticuerpos tras su administración (ya hemos hablado antes de ellos). Los experimentos con animales indican que varias de las vacunas que se están probando generan esos anticuerpos, con lo que su desarrollo ha pasado a la fase I, ya en humanos. En esta fase se busca saber si la vacuna es segura. En este momento del desarrollo no es importante si la vacuna funciona o no, sino si causa efectos adversos y conocer a qué dosis. Es decir, se administra la vacuna a unos pocos individuos sanos (entre 20 y 100), aumentando poco a poco la dosis para saber hasta qué cantidad se puede llegar sin causar daño.

Una vez conocida la dosis, se pasa a la fase II, en la que se comprueba en un grupo mayor de personas (entre 100 y 300 normalmente) si efectivamente, la dosis es segura, pero también se empieza a estudiar si la vacuna es eficaz. De modo que en esta fase II ya empezamos a saber si la vacuna que se está probando tiene opciones de funcionar. En ocasiones, las fases I y II se fusionan en una fase I/II lo que permite avanzar más rápido en el ensayo clínico. Este es el caso de las vacunas contra la COVID-19.

Si la vacuna es segura y parece eficaz, pasaríamos a la fase III. En este caso, se prueba si realmente la vacuna es terapéutica, es decir, si realmente funciona. Para ello se administra la dosis obtenida en las fases previas a un grupo muy alto de personas (entre 300 y 3000 normalmente) en las que estudiar la eficacia de la vacuna.

Las vacunas más desarrolladas actualmente contra el coronavirus SARS-CoV-2 se encuentran en esta fase III. Si tras esta fase, los resultados fueran positivos, tendríamos la vacuna lista para administrarse en la clínica.

Vacuna contra el coronavirus

Suena fácil… o no tanto?

Según la agencia estadounidense del medicamento (FDA de Food and Drug Administration), aproximadamente el 70% de los ensayos clínicos pasan la fase I, de los cuales, sólo una tercera parte (33%) superan la fase II, de los cuales a su vez, sólo una cuarta parte (25%) pasan de la fase III y llegan al paciente. Si hacemos el cálculo (25% de un 33% de un 70% = 5,775 %), sólo el cinco por ciento de los ensayos clínicos se convierten en un medicamento o vacuna que llega a personas.

Es decir, conseguir un medicamento o vacuna seguro y eficaz es ciertamente complicado. En este punto quisiera incidir en el aspecto de la seguridad. En ocasiones, la necesidad hace que queramos esa vacuna sin plantearnos fríamente que estamos administrando una sustancia extraña al organismo. Los ensayos clínicos llevan su tiempo para garantizar que el producto de la investigación pueda ayudarnos a combatir, en este caso, al coronavirus. Pero sobre todo, permiten saber que cuando tengamos esa vacuna, incluso si como es previsible llegamos a disponer de varias, todas ellas serán seguras. Para ello se realizan los ensayos clínicos, los cuales están controlados por organismos públicos, y de los cuales se publican sus resultados para que toda la comunidad científica pueda contrastarlos. Como ya hemos dicho en alguna otra ocasión, es ciencia, con sus tiempos, pero proporcionando herramientas seguras y eficaces para combatir al coronavirus SARS-CoV-2.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

¿Coronavirus positivo otra vez?

¿Puedo volver a ser positivo en el test para coronavirus?

Seguro que te has planteado si puedes ser coronavirus positivo una segunda vez. Lo primero que me surge para intentar ayudar a aclarar es otra pregunta: ¿de qué test estamos hablando?

Si se trata de un test de detección de anticuerpos contra el coronavirus, dependiendo del resultado, no se puede hablar de “volver” a ser positivo. Y es que como ya explicamos, en sangre podemos detectar dos tipos de anticuerpos, la IgM y la IgG. Estos anticuerpos nos indican que hemos contraído la infección recientemente (en el caso de la IgM) o que la hemos pasado y por lo tanto somos inmunes (en el caso de la IgG). Esto significa que si en una segunda o tercera prueba, tu resultado es positivo para IgG, no “has vuelto” a ser positivo, sino que “sigues siendo” positivo.

Caso distinto es la IgM. Este anticuerpo se produce en torno a la semana de iniciarse la infección y desaparece en torno a las dos semanas. Si en un segundo o tercer test volvieras a dar positivo para IgM, sí que te habrías vuelto a infectar. Si bien, estos casos son escasos y habría que estar seguro de ese resultado, recomendando una repetición tan pronto como sea posible.

Coronavirus positivo mediante anticuerpos

Pero en EMPIREO somos expertos en PCR y en cómo usar esta técnica para la detección de diversos virus. Entonces la pregunta es: ¿puedo volver a ser positivo para coronavirus en la prueba por PCR?

Detección de coronavirus por PCR

La técnica de PCR o Reacción en cadena de la Polimerasa, detecta el material genético del coronavirus. Detecta el “ADN” del virus, que en este caso, por su estructura, no es ADN sino ARN. Pero en el fondo, para lo que nos interesa, es lo mismo. Es una molécula que contiene la información genética del virus y que podemos detectarla por PCR.

En este sentido, es importante saber que para conseguir detectar ese material genético tenemos primero que “romper” al virus, tenemos que “abrirlo”. La idea es que necesitamos liberar ese material genético que está almacenado dentro del virus, debajo de una “piel”, que es su membrana y dentro de una cápsula, la cápside del virus. Para ello, en el laboratorio se usan soluciones que contienen principalmente detergentes que van a permitir liberar ese material genético. Una vez libre, la PCR nos permite detectarlo.

Y os preguntaréis, ¿para qué necesito yo saber esto si a mí lo que me interesa es si puedo volver a infectarme? A ello vamos.

Cuando un virus muere, sea porque se degrada sobre una superficie, sea porque el sistema inmune le ataca, también se “rompe” y libera su contenido. Entre otras cosas, su material genético. De modo que la PCR puede detectar restos de virus “muertos”.

¿Cuándo está entonces “vivo” un virus?

La respuesta a esta pregunta es: nunca. Los virus no son organismos vivos. De hecho, necesitan infectar a células vivas para poder reproducirse y seguir contagiando. Sin embargo, sí podemos diferenciar entre virus viables o no.

Un virus viable es aquel que tiene capacidad de infectar y multiplicarse. Un virus no viable ó “muerto” no es capaz de infectar. Sin embargo, aún podríamos detectar partes de este virus no viable, como podría ser su material genético mediante PCR.

Un ejemplo claro de este hecho es cómo se usa la PCR para conocer infecciones que sufrieron faraones momificados. Las bacterias que causaron esas infecciones llevan miles de años muertas, pero su material genético se ha conservado y puede detectarse con la PCR.

De modo que tenemos que ser cautos con las interpretaciones de los resultados de “nuevos” contagios. El doctor Manel Juan, Jefe de Inmunología del Hospital Clínic de Barcelona decía en una entrevista reciente que las personas con anticuerpos están protegidas. Aunque con el coronavirus SARS-CoV-2 tenemos que tener todas las precauciones posibles, hasta ahora, este es el hecho.

De modo que si has sido positivo en pruebas por anticuerpos, en concreto para la inmunoglobulina IgG y un nuevo test por PCR da positivo… hay que preguntarse muchas cosas antes de pensar que has vuelto a infectarte. Desde luego, en un primer momento, procede repetir esa prueba PCR.

Y es que la PCR es una técnica tremendamente potente… que puede detectar incluso a “los que ya no están”.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Inmunidad entrenada contra el coronavirus

Inmunidad entrenada como herramienta contra el coronavirus.

En el último post hablamos de la inmunidad celular que podría generar la infección por el coronavirus SARS-CoV-2. Decíamos entonces que se trataría de un tipo de respuesta inmune inespecífica contra el virus, que podría generarse por agentes distintos al propio virus. Y por ello la llamamos inespecífica.

Y es que a falta de tratamientos específicos o de vacuna contra este virus concreto, la ciencia está buscando alternativas. Y una posible alternativa que se está investigando es la inmunidad entrenada. ¿Qué es esto de la inmunidad entrenada? Vayamos por partes.

Tipos de respuesta inmune.

Nuestro sistema inmune, nuestras defensas, tienen, de manera muy resumida, dos formas de actuar que se complementan entre sí. Se trata del sistema inmune innato por un lado y el sistema inmune adaptativo por otro.

El innato es el que primero actúa ante una agresión, de manera muy rápida. Es el responsable, por ejemplo, de que nos salga un “chichón” tras un golpe. Ese golpe supone una agresión y el sistema inmune innato actúa. Se trata de un sistema inespecífico, que actúa de la misma manera contra muchos tipos de agresiones diferentes. Es decir, sea una infección por una bacteria, un hongo, un virus o un golpe, reacciona de la misma manera: produciendo inflamación.

El adaptativo actúa después. Una vez se activa el innato, envía señales para que el adaptativo se active. Este adaptativo será específico de cada tipo de agresión. Es decir, sólo se activará contra una bacteria concreta, contra un hongo específico, contra un virus concreto… pero no se activará por un golpe. Al ser tan específico, es muy potente, pero sólo contra aquello que reconoce.

Un ejemplo para entenderlo es un delantero de fútbol. Tiene que entrenar su función específica, marcar goles, y ese sería el sistema inmune adaptativo. Pero para poder marcar goles, tiene que estar en forma y para ello entrenar su cuerpo de una manera muy parecida a como lo hace cualquier otro deportista; eso es el sistema innato. Siguiendo con este ejemplo, ¿podemos entrenar a nuestro sistema inmune para hacerlo más fuerte?

Vacunación e inmunidad entrenada.

La respuesta es rotunda: Si. La forma de entrenar al sistema adaptativo es “enseñándole” contra qué tiene que actuar de manera específica. Eso son las vacunas. Pero todavía no tenemos la vacuna contra el coronavirus. Entonces, ¿podemos entrenar al sistema inmune innato?

La respuesta es igual de rotunda: Si. Aunque hay un pero: aún estamos aprendiendo a hacerlo. Existen diversas evidencias que indican que podemos entrenar al sistema inmune innato para que actúe de manera eficiente contra agresiones que no había visto antes. El ejemplo que mejor conocemos es la vacuna contra la tuberculosis, llamada BCG. Esta vacuna protege de manera específica contra la bacteria que causa la tuberculosis, activando el sistema inmune adaptativo.

Sin embargo, de un tiempo a esta parte se ha visto que la BCG no sólo protege contra su bacteria específica. Por ejemplo, se ha demostrado que es efectiva eliminando el virus de la fiebre amarilla. Algo parecido se está empezando a describir para la vacuna contra la polio.

Inmunidad entrenada contra el coronavirus

De modo que proporcionando estímulos para el sistema inmune innato podríamos protegernos contra patógenos que no habíamos visto antes. ¿Funcionará contra el coronavirus SARS-CoV-2?.

Inmunidad entrenada y coronavirus.

Existen diversos datos que apuntan a que la inmunidad entrenada podría proteger contra la infección por coronavirus. Pero lo cierto es que aún no tenemos evidencias científicas. Sin embargo, existen en la actualidad al menos dos ensayos clínicos, uno en Holanda y otro en Australia que están estudiando si la vacuna BCG puede protegernos contra el coronavirus, puede “entrenarnos” contra el coronavirus SARS-CoV-2.

Nuestra contribución desde el grupo de investigación en el que trabajo en el CNIC, es estudiar si una vacuna producida por la farmacéutica Inmunotek puede llegar a protegernos de manera inespecífica contra el coronavirus, mediante el entrenamiento de nuestro sistema inmune innato.

De modo que, pronto sabremos si el entrenamiento del sistema inmune innato puede contener la infección contra el coronavirus.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez;

Sin inmunidad específica contra el coronavirus, ¿protección inespecífica?

Estudio de seroprevalencia de inmunidad contra el coronavirus.

El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha emitido los resultados de la segunda ronda del estudio de seroprevalencia de la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 en España (https://portalcne.isciii.es/enecovid19/). Este estudio consiste en estudiar el desarrollo de inmunidad contra el coronavirus en forma de anticuerpos de tipo Inmunoglobulina G (IgG) en la sangre de una muestra representativa de personas de cada provincia. Como ya comentamos en una noticia anterior, la presencia de anticuerpos IgG nos indica que hemos pasado la infección en algún momento y que hemos desarrollado inmunidad contra el coronavirus, es decir, estamos inmunizados. De modo que ese estudio nos da una idea de a qué porcentaje de la población ha infectado el coronavirus. Y los resultados son sorprendentes.

De media, el 5% de la población presenta inmunidad contra el coronavirus.

Ese es el resultado del estudio. De media 5 de cada 100 españoles han contraído la infección, con provincias llegando al 14%, pero otras apenas superando el 1%. Por un lado, estos datos son claramente una buena noticia. Pero tiene un lado no tan positivo, y es que los expertos nos han hablado de la importancia de generar “inmunidad de grupo”, también llamada “inmunidad de rebaño”, para lograr vencer a la infección. Para llegar a esa inmunidad, tendríamos que habernos infectado en torno al 60% de la población.

Pero, ¿qué es la inmunidad de rebaño?. Se trata de una protección que se genera en una población cuando la mayoría de sus miembros superan una infección y por tanto, se inmunizan. Para entenderlo hay que darse cuenta de que una persona que se infecta, a su vez, puede infectar a muchos otros y así el virus se va extendiendo. Pero si a quien infecta el virus, es inmune… ese eslabón de la cadena de transmisión se corta. De modo que cuanta más gente haya inmunizada en una población, más difícil será para el virus “encontrar” a alguien que no se haya infectado antes y así poder seguir transmitiéndose.

Inmunidad de rebaño contra el coronavirus

Y sin inmunidad de rebaño, ¿cómo estamos venciendo al virus?

Hay que dejar muy claro que primero, por el esfuerzo colectivo de confinamiento. Siguiendo la misma regla anterior de que una persona infectada puede infectar a muchas personas cercanas, el confinamiento ha reducido la posibilidad de infección.

Pero los científicos nos preguntamos si hay algo más. Y tenemos datos que nos hace pensar que hay cierta protección inespecífica que está funcionando contra el coronavirus SARS-CoV-2. Y, ¿qué es esa protección inespecífica?

Los anticuerpos generados contra el coronavirus, son específicos contra ese virus, es decir, generan inmunidad contra el coronavirus. Así, la vacuna contra el sarampión (por poner un ejemplo), funciona contra la infección por sarampión porque genera anticuerpos contra ella. Por el mismo motivo, esa vacuna no nos protege contra otras infecciones… o ¿quizá si? Cuando una infección o una vacuna protege más allá de contra lo que va dirigido, hablamos de protección inespecífica. Pues bien, es muy probable que esto esté pasando en el caso de la infección por coronavirus SARS-CoV-2.

Evidencias de la protección inespecífica.

Al menos dos estudios han mostrado que anticuerpos generados contra el virus SARS-CoV, causante del brote de SARS que se dio en Asia en el año 2002, son capaces de proteger contra el actual virus SARS-CoV-2. Estos estudios contienen datos en ratón y en humanos. Aunque ambos virus son parecidos, no son iguales, y sin embargo los anticuerpos generados contra el primer coronavirus funcionan contra el segundo. Esto quiere decir que alguien infectado en 2002 con el SARS-CoV podría estar protegido en el actual brote.

Pero mucho más importantes para apoyar esta protección inespecífica son los datos aportados por un tercer estudio. Algo que quizá no todos sepamos es que hay otros coronavirus que pueden causar resfriados comunes. Pues bien, los datos aportados por este trabajo sostienen que personas que han sufrido un resfriado común causado por otro coronavirus pueden llegar a tener hasta un 50% de protección contra el SARS-CoV-2. Pero lo que es más importante, la protección no viene dada por la producción de anticuerpos, sino por el desarrollo de otro de tipo de defensa inmunitaria. Lo que llamamos una respuesta de tipo celular.

Este hecho además, podría darnos una explicación a por qué con sólo una seroprevalencia del 5%, hemos conseguido en gran medida vencer al virus. Es posible que el porcentaje de población infectada sea mayor que ese 5%… pero que no hayan generado anticuerpos sino un tipo de respuesta inmunitaria principalmente celular, la cual no depende de la producción de anticuerpos.

Vaya por delante que esto, es sólo una hipótesis, pero el conocimiento científico se mueve gracias a hipótesis y aún tenemos mucho que aprender de la infección por el SARS-CoV-2.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Fuente: “Structure, Function and antigenicity of the SARS-CoV-2 Spike Glycoprotein; Cell, 2020.” https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420302622

“SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor; Cell, 2020” https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420302294

“Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals; Cell, 2020”

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420306103

COVID19 ¿Qué es la Inmunidad de grupo? ¿Qué datos tiene EMPIREO?

¿Qué es la Inmunidad de grupo?

Lo prometido es deuda, con este vídeo tratamos de explicar en que consiste la inmunidad de grupo, o de rebaño o poblacional, diferentes formas de nombrar la protección que obtenemos de los demás. Por supuesto, se puede hacer más científico y más complejo, pero como siempre nuestra intención es hacerlo entendible.

El 5% de los españoles han pasado la COVID19, ¿Cómo afecta esto a la Inmunidad poblacional?

Resultados desde el 1 de Abril de 2020 en Empireo:

Entre el 1 de Abril y el 6 de Junio de 2020, en Empireo Diagnóstico Molecular hemos realizado un total de 1.100 pruebas diagnósticas CERTIFICADAS. Aunque realmente habremos utilizado unos 300 kits más, en pruebas, ensayos, repeticiones de pruebas dudosas y un largo etc de circunstancias en las que es mejor gastar una segunda o incluso una tercera o cuarta prueba, pero estar seguros del resultado. Además hemos enviado más de 200 muestras de pacientes a Centros de Investigación Públicos para sumar nuestro granito de arena.

Los datos expuestos en el vídeo son superiores al estudio de seroprevalencia del Gobierno pues en Empireo solo realizamos las pruebas a profesionales altamente expuestos o personas que hayan pasado síntomas compatibles con la enfermedad.

Estudio seroprevalencia España Junio 2020

Como se observa en el mapa, la segunda fase del estudio, aporta ligeras modificaciones a los % de seroprevalencia en cada provincia, confirmando una media de entorno al 5%.

La diferencia entre el estudio del Gobierno y nuestros datos es sencilla, nuestro estudio no es aleatorio, es decir, no estamos haciendo pruebas de forma aleatoria sino a poblaciones determinadas.

Tal y como exige la Ley actual no se están realizando cribados generales en la población, sino que solo atendemos a personas que:

Hayan tenido contacto con un positivo confirmado,
Qué hayan pasado sintomatología compatible con la enfermedad,
Qué formen parte de colectivos esenciales o sensibles.

Una vez finalice el periodo de alarma estará permitida la realización de estas pruebas diagnósticas a cualquier ciudadano.

Y si tienes dudas… ven a vernos!!!

@llamalociencia

Autor: Dr. Miguel Ángel Llamas Matías (@llamalociencia)

COVID19: Queremos anticuerpos, sí, pero ¿para qué?

Anticuerpos frente a SARS-CoV-2: COVID19

En los últimos tiempos, oímos hablar en los medios de comunicación con mucha frecuencia de anticuerpos. Leemos que se producen en respuesta a la infección por coronavirus, oímos que generan protección y que hay de dos tipos, unos que se producen temprano tras la infección y otros que indican que la infección ya ha pasado. Vamos a intentar aclarar en este artículo alguna cosa en relación a los anticuerpos. Y como suelo hacer, empecemos por el principio.

En el caso del coronavirus SARS-CoV-2, a la semana de la infección se produce IgM que dura en sangre aproximadamente una semana más. Un poco más tarde, en torno a los 10 días tras la infección, se produce IgG y este anticuerpo es más duradero en sangre, en principio, durante meses. No olvidemos que estos tiempos son aproximados.

¿Cómo funcionan los anticuerpos?

Cuando sufrimos una infección, el sistema inmunitario reacciona contra el patógeno causante y, entre otras cosas, se generan un número elevadísimo de anticuerpos en respuesta a esa infección. Cada uno de esos anticuerpos o inmunoglobulinas es capaz de reconocer al azar elementos diferentes del patógeno causante. De esta forma, tras una infección tenemos muchas formas diferentes de reconocer a esa infección, tantas como anticuerpos diferentes se generen.

Como los anticuerpos generados son capaces de reconocer al patógeno, se unen a su superficie, marcándolo. Esto es importante porque a aquello a lo que se una un anticuerpo, será reconocido como algo extraño para el organismo. Una vez que el anticuerpo se une, se activan dos mecanismos diferentes de defensa.

Recreación Anticuerpo atacando un virus

Mecanismos de defensa.

El primero consiste en que al anticuerpo unido a un patógeno, se unen a su vez otras proteínas que se llaman proteínas del complemento. Esas proteínas del complemento son capaces de generar poros en el patógeno al que se haya unido el anticuerpo y como podemos imaginar, esos poros causan daño al patógeno, eliminándolo.

El segundo mecanismo supone que los anticuerpos unidos a patógenos son reconocidos por células del sistema inmunitario que son capaces de comerse aquello a lo que el anticuerpo está unido. Y esto es literal. Se lo comen. De modo que si tenemos anticuerpos que se unen a un virus, este virus estará marcado como “algo que debe comerse”.

Además, la unión de los anticuerpos a los patógenos tiene un efecto de protección pasivo. Y es que aquello a lo que se une, queda “escondido” bajo el anticuerpo. Por ejemplo, si los anticuerpos generados se unen al “gancho” que usa el coronavirus SARS-CoV-2 para entrar en nuestras células, evitaremos que entre, parando así la infección.

Viendo estos mecanismos, parece evidente lo importante de generar anticuerpos contra una infección. Además, una vez que nos hemos infectado, nuestro sistema inmunitario desarrolla una memoria, de modo que si volvemos a infectarnos con el mismo patógeno, produciremos los mismos anticuerpos. Pero esta vez, de forma mucho más rápida y en mayores cantidades. Esta es la base de cómo funciona una vacuna. Al vacunarnos contra un patógeno, generamos una memoria para que aparezca en el caso de que nos infectemos con ese agente. Por ejemplo, cuando nos ponemos la vacuna de la gripe, nos inyectamos una muestra de virus adormecidos, contra la que se generan anticuerpos que nos protegerán en el caso de infectarnos.

¿Son siempre efectivos?

Ya sabemos cómo funcionan los anticuerpos, que sus distintas variantes se generan al azar y la importancia de que se unan a elementos de los patógenos. A los anticuerpos que cumplen estos tres requisitos, se les llama “bloqueantes” porque son capaces de bloquear el avance del patógeno.

Lo bueno de que los anticuerpos se generen al azar es que se generan muchas variantes diferentes, en un intento por aumentar las posibilidades de reconocer al patógeno causante de la infección. Sin embargo, es importante saber que en ocasiones, debido a ese mismo azar, se generan anticuerpos que no son capaces de eliminar al patógeno. Esto puede deberse a que, aunque se unan al patógeno, no logran unir las proteínas del complemento o incluso, puede que no sean recocidos por las células capaces de comer a los patógenos marcados con anticuerpos unidos. En estos casos, los anticuerpos generados no son bloqueantes, y por tanto, no protegen contra la infección. El resultado de este proceso indeseado es que podemos tener IgGs contra, por ejemplo, el coronavirus SARS-CoV-2, pero no estar protegidos.

La buena noticia es que disponemos de técnicas en el laboratorio para que, una vez que tengas anticuerpos y tu resultado sea positivo en IgG, saber si esos anticuerpos son bloqueantes y por tanto, efectivos contra una futura infección.

Así que ya sabes, si tienes dudas, quédate en casa y pregunta a profesionales.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Y la vacuna… pa’cuando? SARS-CoV-2 Diseño de una de las vacunas españolas.

Y la vacuna… pa’cuando? SARS-CoV-2 Diseño de una de las vacunas españolas.

Permitidme un toque de humor en estos tiempos inciertos. Os quiero hablar del desarrollo de la vacuna contra el coronavirus. Actualmente existe un esfuerzo masivo en todo el mundo por conseguirla, con numerosos prototipos empezándose a probar en animales de experimentación, en lo que se llama la “fase pre-clínica” de desarrollo. Esto significa investigar si las vacunas funcionan en estos animales antes de empezar a probar si es segura en humanos, lo que supone la “fase clínica”. Para esto aún queda un poco, pero estamos en el buen camino. Empecemos por el principio.

¿Cómo funcionan las vacunas?

Es normal que todos estemos pensando en la vacuna contra el coronavirus (COVID19), pero hay algo importante a tener en cuenta. Una vacuna es una vacuna. De modo que su forma básica de actuar es común, ya sea contra el tétanos o contra el coronavirus. Entonces, ¿en qué consiste una vacuna?

Empecemos diciendo que una vacuna no es en sí un tratamiento que cure. Lo que se pretende con las vacunas es hacer que las defensas de nuestro cuerpo, el sistema inmune, reconozca algo como extraño y le ataque. Esto significa que mientras tienes una enfermedad causada por un agente extraño, como puede ser un coronavirus, una vacuna no sirve de tratamiento.

Sin embargo, lo que conseguimos con las vacunas es prevenir, es adelantarnos a que cuando ese agente extraño llegue a tu cuerpo, tu sistema inmune reaccione y logre eliminarlo, sin que llegue a causarte la enfermedad. En la caso de la vacuna contra el coronavirus, al preparar al sistema inmune para reconocerlo y eliminarlo, evitará que desarrollemos la enfermedad CoVid-19.

¿En qué consiste entonces una vacuna?

En todas las vacunas tenemos dos componentes, un antígeno y un adyuvante. El antígeno es aquello contra lo que queremos atacar, es decir, siguiendo con el razonamiento anterior, es el elemento extraño que puede infectarnos. En este caso, el coronavirus SARS-CoV-2 o alguna parte del mismo. El adyuvante es una “ayuda” que llevan todas las vacunas, que sirve para indicarle al sistema inmune que el antígeno que contiene la vacuna “es malo” y debe atacarle cuando se lo encuentre. Si no tuviésemos ese adyuvante, el sistema inmune reconocería al antígeno, al virus, pero no sabría que tiene que activarse contra él.

Partiendo de estos dos elementos básicos, tanto el antígeno como el adyuvante pueden ser de distintas formas. En el caso de que el antígeno sea un virus como es el caso que nos preocupa, puede ser el virus entero “atenuado”, es decir, tras un tratamiento que lo deje muy debilitado. También puede ser un virus muerto o partes del mismo. En el caso del adyuvante, se utilizan muchos compuestos, como por ejemplo, el aluminio. Recordemos que la función del adyuvante es ayudar al sistema inmune a que reconozca al antígeno como extraño, y por eso suelen ser compuestos que no tenemos en nuestro organismo como el aluminio.

¿Tenemos alguna vacuna en desarrollo en España?

Ahora que tenemos en mente cómo funciona y los componentes de una vacuna, quiero hablaros de una de las vacunas que se están desarrollando en España, concretamente en el Centro Nacional de Biotecnología (donde estuve trabajando cuatro años), en el laboratorio del Dr. Mariano Esteban y Juan Francisco García Arriaza.

La fórmula que están utilizando es muy interesante. Se trata de una vacuna que utiliza como antígeno una proteína del coronavirus (la proteína S). Lo llamativo es que en esta vacuna, ese antígeno S lo expresa un virus distinto al coronavirus, llamado MVA (que viene del inglés Modified Virus Ankara). Se trata de un virus similar al que causa la viruela (virus Vaccinia), pero modificado de forma que sólo se multiplica en pollos. Así, si un humano se infecta con el virus MVA, no desarrolla enfermedad. Sin embargo, en ese caso, el sistema inmune sí reconoce al virus MVA como extraño, actuando como adyuvante.

Lo que estos investigadores han conseguido es generar un virus MVA mutante que expresa la proteína S del coronavirus. La idea de esta vacuna es administrar un virus que sea reconocido como extraño (virus MVA), y por tanto actúe como adyuvante, a la vez que se administra el antígeno, la proteína S del coronavirus. ¿Ventajas? Los dos componentes de la vacuna van juntos, lo que facilita su producción. Además, al ser una vacuna con el virus MVA vivo, es muy potente en las respuestas que genera pero… contra el coronavirus, al llevar su proteína S. Además, recordemos que ese virus MVA no puede multiplicarse en nuestras células. De modo que se trata de una vacuna con un tremendo potencial protector y relativamente fácil de generar.

Actualmente esta vacuna está a punto de empezar a probarse en animales de experimentación, lo que supone el primer paso ppara ver si realmente funciona, y de ahí, pasar a ver si es segura en humanos.

Así que… aquí tenemos un ejemplo de que estamos en el buen camino. Pero parémonos un momento a pensar en esta vacuna. Se trata de un virus vivo, que no infecta a humanos, que se ha hecho mutante en un laboratorio, y que se va a utilizar como vacuna. Impresionante, ¿no?. Bueno, lleva su tiempo, pero es CIENCIA, con mayúsculas.

Y si tienes dudas… quédate en casa y consulta a profesionales!!!

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

COVID19, en Biología 2+2 no siempre son 4 (Parte II)

Una persona que se ha curado del coronavirus (COVID19) ¿puede volver a infectarse?

La respuesta a esta pregunta debe pensarse desde el punto de vista Biológico. En Biología no existe la exactitud matemática, en Biología todo depende de probabilidades. Desde la propia fecundación del óvulo, hasta el color de los ojos es pura Biología, pura probabilidad.

Si el hecho de que un óvulo sea fecundado fuera algo fácil, ¿para qué la Natulareza nos habría hecho evolucionar para producir millones de espermatozoides al día? La probabilidad de que ocurra la fecundación es baja, y si seguimos existiendo como especie es gracias a que hemos aumentado nuestro % de ganar la lotería comprando muchos boletos.

En cambio, el color de ojos es más sencillo, depende de 2 alelos, o dos opciones que pueden ser ocupados por las 2 opciones que aporta cada progenitor, con una sola condición… cada progenitor aporta un alelo. La combinación de estos resultará en dos alelos iguales y no habrá duda del color de ojos. Padres con ojos azules tendrán niños de ojos azules. Pero también existen alelos predominantes, una alelo marrón siempre “pisará” al color azul… esto es la Biología, en ocasiones una probabilidad entre un millón y en otra solo 3 o 4 opciones.

Muy interesante… pero ¿Cuál es la respuesta?

Sí, lamentablemente la respuesta es sí. Pero lo importante es que no nos quedemos ahí…

¿Y qué dice la Biología sobre esta probabilidad?

Pues esto es lo importante, no debemos quedarnos en el hecho de que pueda ocurrir que una persona reinfecte por coronavirus, sino en la probabilidad real de que eso ocurra.

En España, hoy 26 de Abril de 2020, se acerca el día de la vuelta a una normalidad relativa, a muchas personas les va a costar salir de casa, ir a ver a su familia, cruzarse con alguien por la acera, … nos va a costar mucho volver a ser los que éramos antes, una Sociedad alegre, ruidosa y con una necesidad imperiosa de establecer relaciones con otras personas.

En breve empezarán a aparecer casos de personas reinfectadas, serán solo unos pocos (aquí estamos en manos de la probabilidad y de nuestro propio sentido común)… pero esos pocos nos van a parecer cientos o miles porque tendrán un amplio impacto mediático.

Aquellas personas que ahora mismo poseen Inmunoglobulina G frente al coronavirus, es decir, son IgG+ tienen un factor de protección extra contra el maldito virus. Poco a poco, deberemos alcanzar una inmunidad poblacional que nos proteja a todos, esperemos que el desarrollo de alguna vacuna nos ayude a ello, porque sino la otra opción pasa por infectarnos todos y ya sabemos lo que ello conlleva. Los próximos meses no van a ser fáciles, afortunadamente ahora sabemos mucho mejor a que nos enfrentamos, lamentablemente la lección ha tenido un alto coste.

Pero como digo en la Parte I de este vídeo, no debemos dejarnos llevar por el miedo, debemos ver las cifras de forma global. Puede una persona que haya pasado el virus volver a infectarse, Sí, es probable que ocurra NO.

Es el momento de pensar en ello, sin la angustia y el miedo que estas noticias van a causar en nosotros en las próximas semanas o meses. En la II Parte de este vídeo explicativo insisto sobre el hecho de que en Biología no siempre 2+2 son 4.

Y si tienes dudas… quédate en casa y consulta a profesionales!!!

@llamalociencia

Autor: Dr. Miguel Ángel Llamas Matías (@llamalociencia)

¿Como trabaja el coronavirus causante de la enfermedad COVID19?

Fases de la enfermedad generada por el coronavirus SARS-CoV-2 causante de la enfermedad Covid19

A medida que va pasando el tiempo, y a una velocidad increíblemente rápida para la ciencia, vamos sabiendo más y más acerca de la biología y la patología que causa el coronavirus origen de la actual pandemia. Además, tenemos datos previos del anterior brote causado por un coronavirus en el año 2002 en China. De hecho, la razón de que llamemos al actual virus SARS-CoV-2 es porque hubo un SARS-CoV anterior. Por cierto, SARS viene de las palabras en inglés Severe Acute Respiratory Syndrome o Síndrome Respiratorio Agudo Severo en su traducción al español. Y CoV viene de coronavirus, esa era fácil.

Pues bien, algo que ya sabemos son las fases por las que puede pasar una persona desde el momento en que se infecta. Un buen ejemplo de este conocimiento se ha publicado en la prestigiosa revista Journal of heart and lung transplantation. Es muy importante conocer estas fases porque nos va a ayudar a entender el tipo de tratamientos que necesitan los pacientes. Os adjunto un gráfico adaptado de esa publicación para ilustrar la explicación.

En una primera fase, temprana tras infectarnos, en la gran mayoría de los casos, es asintomática o muy leve (Fase I infección temprana en el gráfico). Si en esta fase, realizáramos una prueba de detección del virus mediante PCR, el resultado sería positivo. Es importante destacar, que en un estudio realizado en China sobre 72.314 personas, se ha observado que más del 80 % de las personas infectadas sólo pasan por esta fase. Esto significa que la gran mayoría de infectados, apenas tienen síntomas, muy probablemente porque su organismo logra parar la infección mediante una apropiada respuesta inmune.

Si esto no ocurre, pasamos a la segunda fase (Fase II o fase pulmonar en el gráfico), en la que la severidad de la enfermedad pasa a ser moderada. En estos casos, aparecen los síntomas más comunes como la tos, fiebre y posibles dificultades respiratorias. Esto se debe a que se origina una inflamación en los pulmones debido tanto a la presencia del virus como a la respuesta que genera en nuestro organismo. De media, podríamos decir que si se llega a esta fase, es en torno a la semana de iniciarse los síntomas. En los casos en los que los síntomas hacen que el paciente vaya al hospital, parecen estar indicados tratamientos antivirales, es decir, tratamientos dirigidos a eliminar al virus. Algunos de estos como el Remdesivir se están estudiando en ensayos clínicos. También están indicados los tratamientos para combatir los síntomas, como puede ser el aporte de oxígeno si es necesario. De nuevo, la gran mayoría de pacientes hospitalizados en esta fase superan la infección y son los que las autoridades publican como “casos curados”, cuyos número no hacen más que crecer, afortunadamente.

Lamentablemente, si la infección no logra frenarse en la fase II, pasa a la fase III (fase hiperinflamatoria en el gráfico), en la cual se presenta una inflamación generalizada en el organismo. De hecho, hay ensayos clínicos centrados en intentar frenar esa inflamación generada por nuestro propio organismo contra el virus, que parece ser la principal causante de las muertes que se dan si el paciente llega a esta fase. Y es que la mortalidad en la fase III alcanza el 50%, pero no olvidemos que se estima que sólo el 5% de los infectados llegan a esta etapa.

Siddiqu and Mehra, Journal of Heart and Lung, 2020

Parte lo causa el virus ,pero otra parte la causa nuestro organismo.

Con todo esto, algo que también hemos aprendido es que hay dos componentes en la infección que juegan un papel diferente, según la fase de la Covid19 en la que nos encontremos. Tenemos una primera etapa de respuesta al virus (en azul en el gráfico) y una segunda etapa generada por la respuesta del sistema inmune de la persona infectada (etapa inflamatoria propia del huésped, en naranja en el gráfico). Esto es de vital importancia para los tratamientos a aplicar. ¿Por qué?

Porque cuando un paciente se encuentra en la primera etapa, muy probablemente convenga potenciar su respuesta inmune para que luche contra el virus en la fase I, evitando así pasar a las fases II y III. Sin embargo, si el paciente alcanza la etapa inflamatoria, el tratamiento tendría que ir dirigido a contener esa respuesta inmune, combinado con terapias contra el virus, actualmente, en experimentación.

Todo este conocimiento está ayudando a orientar los tratamientos a estudiar y a mejorar el manejo de aquellas personas que acuden con síntomas a los hospitales. Sigamos entonces apostando por el conocimiento científico!!!

Fuente: Siddiqu and Mehra. COVID-19 illness in native and immunosuppressed states: A clinical-therapeutic staging proposal. Journal of Heart and Lung Transplantation.

CDC China: http://weekly.chinacdc.cn/en/article/id/e53946e2-c6c4-41e9-9a9b-fea8db1a8f51

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

COVID19, en Biología 2+2 no siempre son 4 (Parte I)

¿El coronavirus se transmite o se contagia?

En el siguiente vídeo explicamos la diferencia entre ambos términos, y damos una respuesta a una pregunta importante….

Una persona que se ha curado de Coronavirus, ¿Puede volver a infectarse?

En éste vídeo, que hemos dividido en 2 partes, nuestro CEO explica un concepto clave en Biología. La Biología no entiende de Leyes Matemáticas, en matemáticas 2+2 siempre son 4, pero en Biología todo depende de estadísticas. En ésta primera parte del vídeo, explicamos el concepto matemático de la Campana de Gauss y con dos ejemplos de forma entendible (espero), exponemos cuando surgen los anticuerpos frente al virus y como influye la probabilidad en la mortalidad debida a la infección COVID 19, causada por el coronavirus SARS-CoV-2.

Siempre se comenta que los científicos somos gente con vocación e implicación, y así es, pero en ocasiones también la Biología nos juega malas pasadas. Un cultivo celular no entiende de horarios laborales, unos animales de experimentación no saben lo que son los fines de semana, una Tesis Doctoral no sabe que es la conciliación familiar… en Biología 2+2 no tiene porque ser 4.

A partir de ahora nos llegarán noticias sobre personas que han reinfectado, ¿Es eso posible? pues si, pero la pregunta es ¿Es eso probable? Pues no.

En biología nada es 100%, la probabilidad de que una persona que haya pasado el coronavirus esté protegida contra él es altísima, si ha desarrollado anticuerpos se encontrará protegido en más del 95% de los casos… si me apuras este % será aún superior, pero aún no se ha descrito con claridad porque todo es muy reciente.

Por tanto, la probabilidad individual de que una persona que haya pasado el coronavirus se infecte de nuevo es bajísima, para poder explicar un ejemplo imaginemos que es del 0,01%. Vamos que no te toca… pero claro cuando al final tienes 100.000 contagiados que se han curado, y aplicas esa probabilidad, al final 1.000 personas pueden volver a pasarlo…

De estos un buen número lo pasarán de forma asintomática y nadie se enterará, pero aquellos que se pongan más enfermos saldrán en todos los medios de comunicación.

En ese momento deberemos MANTENER LA CALMA y pensar con frialdad, esos 10, 20 o 100 casos que salgan en la tele NO REPRESENTAN toda “la foto”, por cada uno que salga en la tele habrá 50.000 personas en su casa tranquilas y seguras.

Por favor, recordar esto bien ahora que aún no ha pasado, pero pasará!

Agradecería si difundís, me preocupa enormemente el miedo que esos casos van a genera y me gustaría que fuéramos entendiéndolo desde ya. Miguel Angel.

Y si tienes dudas… quédate en casa y consulta a profesionales!!!

@llamalociencia

Autor: Dr. Miguel Ángel Llamas Matías (@llamalociencia)

Diagnóstico de COVID19 (SARS-CoV-2) en Empireo Diagnóstico Molecular.

Empireo lanza el diagnóstico de COVID19 (SARS-CoV-2) mediante anticuerpos.

De la mano de la periodista Marta Nuñez Gallego, nuestro CEO el Dr. Miguel Angel Llamas, participa en un extenso reportaje sobre los kits diagnóstico de Coronavirus, basados en anticuerpos. El reportaje completo pudo verse el Domingo 5 de Abril en el programa de noticias e información “Cuatro al día” de la cadena Cuatro.

Desde el pasado Miércoles 1 de Abril en Empireo estamos realizando pruebas diagnósticas para COVID19, puede verse información completa en la Web COVID19.

Cualquier diagnóstico debe realizarse con sentido, no por miedo.

En Empireo llevamos ya 16 años realizando pruebas diagnósticas de Enfermedades de Transmisión Sexual. Durante todos estos años hemos confirmado algo que ya sabíamos, las pruebas diagnósticas deben hacerse cuando son necesarias.

El VIH no se puede contraer siempre que no haya contacto de sangre con sangre o semen con sangre, y no tiene sentido hacer esta prueba si no ha ocurrido esto. Pues del mismo modo si hemos estado aislados en nuestra casa y sin sintomatología durante estas semanas, tampoco es necesario realizar la prueba diagnóstica del SARS-CoV-2 causante de la enfermedad conocida como COVID19.

Ahora mismo el número de pruebas existente es limitado dada la demanda Mundial, ya habrá tiempo pasada la actual crisis de hacer un cribado a toda aquella persona que lo desee para comprobar si posee inmunidad o no frente a este virus. Pero ahora mismo las pruebas han de realizarse a personal de riesgo, a aquellas personas que hayan sufrido sintomatología compatible con la enfermedad o a aquellos que hayan mantenido un contacto estrecho con una persona diagnosticada.

EMPIREO una vez más el primero en ofrecer un servicio accesible al ciudadano.

Como ocurrió hace unos años con el virus del ZIKA, Empireo ha sido una de las primeras empresas de España en ofrecer servicio diagnóstico de anticuerpos de SARS-Cov-2. Y siguiendo con nuestro compromiso hemos mantenido dicha prueba a un precio similar al del resto de pruebas de anticuerpos que realizamos (ver precios ETSs):

90 € prueba general
75 € prueba para personal de servicios esenciales

El equipo de Empireo SL desea que estén pasando esta situación de la mejor manera posible, deseando lo mejor para usted y los suyos y pidiendo por favor, cumplir con la Normativa vigente, así que por una vez, vamos a cambiar el lema que cierra nuestras publicaciones…

Y si tienes dudas… quédate en casa y consulta a profesionales!!!

@llamalociencia

¿Qué significan los porcentajes en la infección por coronavirus?

¿Qué significa un porcentaje?

Si, ya lo sé. Este título se sale un poco de la línea que mantienen nuestros artículos. Pero continuando con la publicación de la semana pasada en la que hablábamos de las cifras del coronavirus, desde Empireo creemos importante intentar aclarar algo sobre la montaña de datos que nos llegan estos días sobre la crisis sanitaria que estamos viviendo. Si nos paramos un momento, vemos que al menos, tenemos dos tipos de cifras. Números y porcentajes. Hablemos de los primeros.

Cuando recibimos los datos en forma de números, es relativamente fácil entenderlos. Nos encontramos por ejemplo con “número de casos diarios” o “número de casos confirmados”. Estos dos datos son muy diferentes. El número de casos diarios nos dice cuánta gente se ha DIAGNOSTICADO en un día. Recordemos que no es lo mismo que decir cuánta gente se ha infectado, porque hay mucha gente que se ha infectado y pasa la infección sin síntomas aparentes o leves, y a éstos no se les considera como “caso diario”. Este dato puede ser muy variable entre días. Por ejemplo, según datos facilitados por el Ministerio de Sanidad (www.mscbs.es), el 21 de marzo hubo 3.651 nuevos casos, el 22 de marzo 4.517 y el 23 de marzo 6.584.

Por otra parte, tenemos los casos confirmados, que supone ir acumulando los casos diagnosticados día a día. Este dato siempre irá subiendo… mientras haya nuevos casos diarios. Siguiendo con los mismos datos anteriores, al sumar los 3.651 casos nuevos del día 21 de marzo a los 24.921 casos confirmados que había el día anterior (20 de marzo) nos da un número de casos confirmados de 28.572. Esta misma regla tendríamos que aplicarla para saber el total de casos confirmados el 22 de marzo (28.572 + 4.517 = 33.089 confirmados) o el 23 de marzo (33.089 + 6.584 = 39.673). Os mostramos el número de casos confirmados en China (en azul) y en el resto del mundo (en naranja) proporcionados por la Agencia Europea para el Control y Prevención de Enfermedades.

Evolución casos coronavirus

Estos datos son bastante claros y llamativos, pero… un número, ¿es mucho o poco? Quiero decir, si os digo que os regalo un millón (1.000.000) de rupias indias, suena bastante bien, pero debéis saber que en realidad son 12.135 €, que no está mal… pero no es un millón. Por esto, para intentar entender cuán importante es un número, solemos utilizar los porcentajes.

¿Qué es un porcentaje?

Se trata de un valor que nos dice cuánto representa un número sobre un total. Por ejemplo, si el total es 100 y te doy 25, te estoy dando un 25%; si el total es 1.000 y te doy 25, aun dándote el mismo número, ahora ese porcentaje de lo que te doy es mucho más pequeño, un 2,5%.

Llevado a los datos sobre el coronavirus, la población de España según la Agencia Europea de Estadística (Eurostat) en 2018 era de 46,66 millones de habitantes. Teniendo en cuenta este dato, los 39.673 casos confirmados de coronavirus el pasado 23 de Marzo representan un 0,085% de la población. Suena diferente ¿verdad? Por eso es importante entender qué nos dice un número y qué nos dice un porcentaje.

Entre todos los datos que estamos viendo estos días, se habla mucho del porcentaje de mortalidad. En concreto, los datos publicados sugieren que la mortalidad del coronovirus en España o Italia es más alta que en otros países. Ya hemos visto en el ejemplo práctico de arriba lo importante que es el número total al que te refieres al hacer un porcentaje (25 sobre 100 es un 25% o sobre 1.000 un 2,5%).

Pues bien, ahora el porcentaje de mortalidad se está calculando sobre el número de casos confirmados. Pero insisto, ya sabemos que ese número no incluye aquellas personas infectadas que lo pasan en casa, o que ni siquiera se enteran de la infección, los denominados “indocumentados”. Pues bien, no podemos saber todavía el número total de infectados que hay en España, aunque con las nuevas pruebas rápidas de detección de anticuerpos contra el coronavirus, llegaremos a tener una buena estimación. De modo que, de la misma forma que en el ejemplo, si hiciéramos el porcentaje de mortalidad sobre el total real de infectados… el resultado sería mucho más bajo que las cifras que estamos viendo. Tengámoslo en cuenta.

Desde Empireo, como siempre hacemos, creemos que evaluando la realidad sosegadamente desde la ciencia, con datos obtenidos de fuentes verificables, pueden sacarse conclusiones veraces. En este caso, las ciencias son las matemáticas y la epidemiología.

Y si tienes dudas… ven a vernos!!!

Autor: Dr. Carlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Fuente: Ministerio de Sanidad de España. Agencia Europea para el Control y Prevención de Enfermedades. Agencia Europea de Estadística.

Test Rápido de detección de coronavirus (SARS-CoV-2 o COVID19)

Diagnóstico de Coronavirus COVID19 (SARS-CoV-2):

Esta semana el Gobierno de España ha anunciado la compra de un gran número de test de diagnóstico rápido, en el siguiente vídeo queremos explicaros como funcionan estos Kits.

Sin duda, la utilización de estos Kits de diagnóstico rápido van a ser muy útiles en la actual lucha contra la pandemia. Pero hay que recordar la diferencia que existe entre un diagnóstico directo, como es la PCR, que detecta DIRECTAMENTE el microorganismo causante de la enfermedad; de un diagnóstico Indirecto como son los test rápidos, que detectan los anticuerpos que el sistema inmune genera frente al virus, pero no el virus en sí.

Anticuerpo

Estos Kits se utilizan desde hace décadas en otras enfermedades como el VIH, pero desde Empireo llevamos años luchando por nombrar a estos kits de otra forma, ya que todo el mundo piensa que rápido es lo mismo que precoz, y no.

Un test rápido de diagnóstico de VIH o coronavirus o el microorganismo que sea, se llama rápido porque da los resultados en unos 15 o 20 minutos, pero como no pueden hacerse hasta que no aparecen los anticuerpos, esta técnica diagnóstica no es precoz.

Por ejemplo, para el diagnóstico de COVID19 o SARS-CoV-2 va a ser muy útil, ya que el periodo ventana o tiempo en el cual la infección ya está presente pero los anticuerpos aún no son detectables, es mínima. La Inmunoglobulina de tipo M (IgM) aparece a los 7 días de la infección y la IgG aparece entorno a los 14 días, pero en el caso del VIH estos kits no son efectivos hasta que han pasado entre 3 y 6 meses de la infección.

Los kits de diagnóstico rápido, son rápidos, pero no precoces.

Lo que si es cierto, es que en el caso del coronavirus este periodo ventana es de apenas 3 o 4 días. Ya que la sintomatología suele aparecer entre el día 4 y 14, y las Inmunoglobulinas a partir del día 7. Por lo que, solo aquellos pacientes que muestren sintomatología muy temprana (días 4 a 7), podrían dar negativo en la prueba de anticuerpos aún siendo pacientes positivos (los famosos falsos negativos). Pero en este caso el problema es menor, ya que para esos pacientes con sintomatología y prueba de anticuerpos negativa, se realizaría una PCR.

De esta forma, vamos a aumentar nuestra eficacia en la detección del virus. Pero además vamos a ahorrar costes, pues la prueba de anticuerpos es mucho más barata y necesita menos personal cualificado y menos maquinaria extremadamente cara. Y finalmente, vamos a ayudar a nuestros sanitarios.

Este es nuestro post número 100, no se me ocurre mejor manera de celebrarlo que siguiendo las recomendaciones de las Instituciones sanitarias #quedateencasa

Y si tienes dudas… ven a vernos!!!

Autor: Dr. Miguel Ángel Llamas Matías (@llamalociencia)

COVID19: Las cifras del coronavirus

¿Sabemos realmente cuánta gente se ha infectado con coronavirus?

Estos días no dejamos de ver datos y gráficas sobre personas infectadas con el coronavirus COVID19. Desde Empireo queremos intentar aclarar algunos aspectos en este sentido que consideramos relevantes para tener una visión, creemos que realista, de la actual crisis sanitaria.

Por un lado, tenemos los datos de casos confirmados. Esta última palabra es importante. Los casos confirmados nos hablan de aquellas personas que han dado positivo en la prueba de detección del coronavirus. Pero pensemos una cosa. La recomendación de las autoridades sanitarias es quedarse en casa si no tienes síntomas o si los síntomas son leves o moderados. Entonces, ¿estos casos son “casos confirmados”? La respuesta es no. ¿Qué significa esto? Significa que en toda la población hay muchos más casos de personas infectadas que los registrados en las listas oficiales. Y como veremos en un momento, esto es una buena señal.

¿Qué son los casos indocumentados?

En este sentido, saber cuánta gente se ha infectado, pero que no aparece en los registros oficiales (lo que se llaman “casos indocumentados”) es fundamental para saber la prevalencia real de la infección, es decir, para saber realmente qué porcentaje de todos nosotros se ha contagiado con el COVID19.

Pues bien, el pasado 16 de Marzo, un grupo de investigadores ubicados en Londres, Nueva York, Davis (California), Hong Kong y Beijing publicó un estudio en la prestigiosa revista científica Science, en el que intentan estimar el número real de contagios, incluyendo los indocumentados. Para ello, han usado datos oficiales de infecciones en China, datos de movilidad de personas y métodos estadísticos aplicados en ciencia epidemiológica. Recordemos que los casos indocumentados son personas que aún estando infectadas, no mostraron síntomas suficientes como para ir al hospital a que le hicieran la prueba de detección del coronavirus.

El resultado de este estudio es que entre el 82% y el 90% de los contagios fueron indocumentados hasta el 23 de Enero, fecha en la que se establecieron las restricciones de movilidad en China. ¿Qué implica esto? Que la gran mayoría de personas infectadas no muestran síntomas. Como decía antes, esto es una buena señal. Infectarse con coronavirus tiene sus riesgos, especialmente para personas de más de 80 años o con problemas de salud grave, pero de nuevo, la gran mayoría de la población, pasaremos esta infección casi sin enterarnos.

Otro dato interesante que muestra este estudio es que los casos indocumentados fueron la fuente de infección del 79% de casos documentados. Es decir, personas infectadas que no mostraron síntomas suficientes como para ir al hospital, fueron los transmisores de la gran mayoría de casos que llegaron al hospital y recibieron un diagnóstico positivo para el COVID19.

Empireo recomienda seguir las recomendaciones de las autoridades sanitarias sobre COVID19: #Quedateencasa

Y es aquí donde, si lo pensamos un poco, tienen sentido las medidas de restricción de movimiento que estamos viviendo estos días. Cuando menos se muevan los casos indocumentados, menos casos documentados (los que tienen que ir al hospital) tendremos. De hecho, el estudio del que hablamos muestra que con las primeras medidas tomadas en China, entre el 24 de Enero y el 3 de Febrero, se redujo a la mitad el número de infectados por pacientes confirmados.

#Paremoslacurva COVID19

Y es que esta crisis podría considerarse más como una crisis sanitaria que como una crisis de salud pública. Porque está poniendo a prueba a nuestro sistema sanitario y no tanto a la salud de la población en su conjunto. Con esta infección, todos aquellos que vayan a tener síntomas, los tendrían en un periodo de tiempo muy corto (línea roja de la gráfica), saturando la capacidad de nuestro sistema sanitario (queda por encima de la línea de puntos). Con las medidas de contención, tal y como hemos explicado, haremos que la infección sea más progresiva (línea azul) y el sistema pueda atender a todo aquel que lo necesite. Pero tengamos en cuenta que el número total de infectados no cambiará sustancialmente al final de la crisis. Y de nuevo, esta no es una mala noticia, porque la mayoría de la población supera esta infección sin mayores problemas.

Y esto no es positivismo… esto es ciencia.

El equipo de Empireo y en especial su personal sanitario siguen trabajando por nuestra salud, queremos agradecer a nuestros pacientes sus muestras de apoyo y a toda la Sociedad su esfuerzo en esta crisis. Finalmente, queremos mandar todo nuestro apoyo a las familias que están sufriendo la situación en primera persona, protejamos a nuestros mayores y a nuestra Sociedad #paremoslacurva #quedateencasa.

Y si tienes dudas… ven a vernos!!!

Autor: Dr. Carlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Fuente: Li R, Pei S, Chen B, Song Y, Zhang T, Yang W, Shaman J: Substantial undocumented infection facilitates the rapid dissemination of novel coronavirus (SARS-CoV2). Science (80- ) 2020, doi:10.1126/science.abb3221.

Diagnóstico de COVID19 y PCR

Diagnóstico de COVID19 mediante la técnica de PCR:

La técnica por excelencia de un laboratorio moderno, la PCR de sus siglas en inglés Polimerase Chain Reaction o Reacción en Cadena de la Polimerasa, fue inventada en 1983 por Kary Mullis y desde hace más de 30 años es fundamental en cualquier clínica u hospital.

En el vídeo nuestro CEO el Dr. Miguel Angel Llamas explica en que consiste esta técnica y por qué es tan importante.

En Empireo llevamos ya 16 años utilizando esta técnica para diagnosticar infecciones por hongos, virus y bacterias transmitidas en relaciones sexuales, pero se usa en la clínica habitual para un sin fin de aplicaciones.

Esperamos que este vídeo os sirva para entender un poco mejor esta compleja técnica. Aquí dejamos también una imagen de la PCR obtenida de un gran artículo resumen publicado en el diario El País.

Diagnostico PCR

Y si tienes dudas… ven a vernos!!!

Autor: Dr. Miguel Ángel Llamas Matías (@llamalociencia)

Coronavirus, un poco de ciencia entendible

EMPIREO comprometido con la divulgación Científica:

Dentro de nuestro compromiso con la divulgación científica, hemos elaborado el siguiente vídeo sobre como funciona o se produce la infección de un virus, en concreto del Coronavirus COVID19.

En este vídeo hemos tratado de explicar de manera sencilla y entendible como el coronavirus COVID19 lleva a cabo su proceso de infección. Nuestra intención es aumentar el conocimiento que los ciudadanos tenemos sobre el virus, para con suerte, ayudar a disminuir el grado de alarma social actual.

No se trata de dar un gran detalle científico, de hecho hay partes en las que se podría mejorar y profundizar la complejidad del mismo, pero se trata de entender un poco mejor el proceso de infección de este nuevo virus.

El coronavirus es un virus nuevo, pero un tiempo récord sabemos mucho sobre él, la crisis pasará pero los científicos seguirán trabajando por nuestro bienestar.

Empireo colabora activamente con la Asociación Comunicadores de Biotecnología.

Comunicabiotec es una Asociación sin ánimo de lucro formada por Científicos y periodistas especializados en Ciencia de nuestro país. Sus miembros realizan una labora increíble de una forma totalmente altruista y por eso desde Empireo Diagnóstico Molecular les apoyamos en todo lo que podemos, pero nuestro compromiso con la divulgación no acaba aquí.

Con nuestro blog tratamos de ayudar a entender y difundir la gran Ciencia que realizamos en este país, apoyando siempre que tenemos la ocasión a Profesionales sanitarios, Científicos y sobre todo Universidades que nos permiten ser uno de los mejores países del Mundo en Sanidad, el tercero para ser exactos. En estos días hay que decir bien alto que nos sentimos orgullosos de los grandes profesionales que tenemos, ellos lo saben, pero en estas semanas van a necesitar un impulso extra.

Simplemente GRACIAS por vuestra labor.

La opinión y criterio de los Científicos es ahora mismo nuestra principal herramienta.

Esta es una de las afirmaciones que incluso el Presidente del Gobierno ha hecho en los últimos días, pues bien en este LINK podéis ver la opinión de una Viróloga que además de Cientifica es divulgadora.

La Dra. Margarita del Val, es investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid (CBMSO), centro de excelencia del Consejo superior de Investigaciones Científicas (CSIC) e integrado en el campus de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM).

Marga es Vocal de la Confederación de Sociedades Científicas de España (COSCE) y coordinadora del grupo de trabajo de “transparencia en el uso de animales de experimentación” donde como bien sabéis participa nuestro CEO el Dr. Miguel Angel Llamas Matías, quién además ahora mismo es Profesor Asociado de la Universidad Complutense de Madrid (UCM).

Nuestro sistema público funciona, ¡y de que manera!

Empireo Diagnóstico Molecular nace en 2004, fruto de la inquietud y el compromiso de varios Científicos españoles, y aún hoy estamos orgullosos de poder decir, que no hemos perdido nuestras ganas, y seguimos decididos a ayudar al ciudadano.

Y si tienes dudas… ven a vernos!!!

Autor: Dr. Miguel Ángel Llamas Matías (@llamalociencia)

Infección por coronavirus y otros virus.

Hace no demasiado os planteamos el post “Coronavirus de Wuhan, ¿qué sabemos?” en el que intentábamos explicar de manera rigurosa qué sabíamos en ese momento sobre este virus. Estamos continuamente recibiendo datos e información específica acerca de esta infección, pero en Empireo hemos detectado que quizá sería bueno ir un paso atrás y ayudar, desde la ciencia, a entender qué es y cómo funciona un virus, y también cómo reacciona nuestro cuerpo contra esas infecciones. Vaya por delante que esta explicación es genérica, de modo que no solo aplica a la actual infección por coronavirus. Lo haremos respondiendo preguntas que hemos recibido de clientes que han pasado por nuestras instalaciones.

Un virus… ¿está vivo?

No. Los virus son partículas compuestas por proteínas, material genético y según el tipo de virus, una membrana (llamada envuelta). Las proteínas forman la cubierta (llamada cápside) del virus, que supone un recipiente donde el virus guarda otras proteínas que le permiten multiplicarse. Dentro de esta cubierta, también se encuentra su material genético. Según el tipo de virus, pueden tener una membrana que envuelve a la cubierta, y así ocurre en caso del coronavirus. De esta forma, podemos imaginarnos un virus como un monedero (sería la cápside) que tiene en su interior elementos necesarios (proteínas y material genético) y que puede estar cubierto por una funda (envuelta), todo ello a nivel microscópico.

Estas partículas que constituyen un virus, como tales, no están vivas. No necesitan comer, no descansan, no se mueven por sí solas y no pueden multiplicarse. Se encuentran flotando en el aire o depositadas en superficies de forma inerte. Y esto nos lleva a la siguiente pregunta.

Esquema de las partes que forman un coronavirus

SCIENTIFICANIMATIONS.COM

Si un virus no es algo vivo… ¿cómo se reproduce?

Un virus se reproduce cuando logra infectar una célula viva. Los virus entran en las células cuando éstas reconocen las proteínas del virus de su envuelta o su cápside. Una vez dentro de la célula viva, los virus liberan el contenido guardado en su interior y se aprovechan de los recursos y la maquinaria de la célula viva para multiplicarse. De hecho, de cada células viva infectada, pueden generarse muchas partículas de virus, muchos virus en definitiva. Es en esta fase de multiplicación del virus cuando aparecen los síntomas de la enfermedad que generen. En el caso del coronavirus o el virus de la gripe, se infectan células del sistema respiratorio y por tanto,pueden generar neumonía.

Y si un virus no es algo vivo… ¿por qué se transmite?

La respuesta a esta pregunta viene de sumar las respuestas de las dos anteriores. Los virus se trasmiten por el aire o están en superficies, en gran medida gracias a su pequeñísimo tamaño. Cuando logran infectar células vivas y multiplicarse en ellas, se liberan grandes cantidades de virus. En el caso del coronavirus o el virus de la gripe, se infectan células del sistema respiratorio porque el virus entra en el organismo desde el aire que respiramos; es en estas células donde se multiplica y de nuevo, se liberan virus al respirar. Es así como se transmite.

Y ahora… ¿cómo paramos a un virus?

Es importante en este punto saber que todo lo que hemos descrito hasta ahora, aplica tanto al coronavirus como al virus de la gripe común. ¿Cómo paramos o combatimos el virus de la gripe? O bien la pasamos, con posiblemente dos o tres días de síntomas o bien nos vacunamos y evitamos así infectarnos.

Cuando nos infectamos con este tipo de virus, dependiendo de lo fuerte que estén nuestras defensas, es decir, nuestro sistema inmune, desarrollaremos síntomas o no. Pero lo que sí desarrollamos todos es memoria contra el virus. Y esta es la base de que funcione la vacuna contra la gripe. Una vacuna funciona “enseñando” a nuestro organismo contra lo que tiene que luchar. En la vacuna de la gripe, se incluyen virus atenuados, que tienen muy poca capacidad de multiplicarse. Lo que busca la vacuna es que cuando nos encontremos con el virus de verdad, nuestras defensas lo reconozcan y lo eliminen.

En el caso del coronavirus, aún no disponemos de vacuna, pero nuestro organismo sí es capaz de desarrollar memoria contra el virus. De modo que una posible forma de parar el virus, tal y como decíamos al principio de esta respuesta para el virus de la gripe, es… pasarla infección. Esta nueva infección por coronavirus es una infección convencional, en la que es muy probable que haya ya mucha gente que se ha expuesto al virus, pero que no ha desarrollado síntomas. Esas personas, junto con las que sí han desarrollado síntomas, desarrollarán memoria contra el virus, y quedarán vacunadas. Sería una vacunación natural al exponernos a la infección.

¿Por qué el coronavirus afecta especialmente a personas mayores?

Como hemos comentado en la respuesta anterior, desarrollamos síntomas dependiendo de lo fuerte que esté nuestro sistema inmune. Este sistema se va debilitando progresivamente con la edad (proceso que se llama inmunoenvejecimiento), de modo que estas personas son más propensas a desarrollar síntomas. De la misma forma que las personas mayores son población de riesgo durante la campaña de gripe común.

Entonces, ¿nos preocupamos o no?

Dejadme que os responda con otra pregunta: ¿cuánto te preocupó la gripe el pasado invierno? En mi opinión personal, la infección por coronavirus debería preocuparte lo mismo.

Y si tienes dudas… ven a vernos!!!

Autor: Dr. Carlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Imagen de Coronavirus al Microscopio electrónico

¿Podría mi cuerpo controlar el crecimiento del VIH? Algunas personas logran hacerlo.

Infección del VIH

En las fases tempranas de la infección con el VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana), podemos detectar el virus en la sangre mediante técnicas como la PCR, tal y como hacemos en Empireo. Tras esa primera fase, el virus se integra en el núcleo de nuestras células. Una vez allí, en determinadas circunstancias que aún no entendemos del todo, puede “saltar” y empezar a multiplicarse. Cuando esto ocurre, también podemos detectarlo mediante PCR y es entonces cuando causa la enfermedad que conocemos como SIDA (Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida).

Sin embargo, existen personas que tras ser infectadas por el VIH, son capaces de controlarlo, evitando ese “salto”, de modo que tienen el virus integrado en sus células, pero no circulando en sus fluidos. En estos casos, de manera natural, la cantidad de virus en sangre es equivalente a la de pacientes que están en tratamiento con antiretrovirales (prácticamente indetectable).Y lo que es más importante, estas personas no transmiten la infección. Se encuentran en un estado conocido como “cura funcional”.

Estado de “cura funcional”

¿Por qué ocurre esto? Si lográsemos entender por qué estas personas logran controlar el crecimiento del virus, quizá podríamos diseñar tratamientos que permitan copiar esta situación, lo que supondría un tratamiento eficaz. Pues bien, dos equipos de investigación españoles han logrado identificar algunos de los factores que hacen que una persona con VIH logre esa cura funcional.

El primer estudio [1], publicado en la revista Scientific Reports muestra que tres pacientes, dos mujeres y un hombre, han logrado controlar el virus durante más de 25 años tras su infección; son los llamados “controladores de élite”. Estas personas presentan una combinación de factores que les permite tener al virus bajo control. Por un lado, el tipo de virus que les infectó parece haber perdido parte de su capacidad de reproducirse. Otro factor, es que el virus se integró en zonas concretas en las que no puede multiplicarse llamadas “desiertos genéticos”. Finalmente, los controladores presentan unas variantes de genes que hacen que la respuesta de su sistema inmune, de sus defensas contra el virus, sea muy potente.

El segundo estudio [2], publicado en la revista Cell Reports, se ha centrado justamente en entender el tipo de respuesta inmune que presentan estos pacientes. Sus datos dan pistas acerca de las características que debe tener una persona para que logre controlar el crecimiento del VIH, en concreto, para que logre producir anticuerpos eficientes contra el virus.

VIH, Martin-Gayo et al, 2020

Y… todos estos descubrimientos, ¿para qué sirven?

Bien, si logramos conocer las razones por las que una persona logra controlar la multiplicación del VIH, podremos intentar crear terapias que “copien” esas razones.

Por ejemplo, si logramos saber por qué el virus pierde su capacidad de multiplicarse, podremos diseñar tratamientos o vacunas que ataquen al virus justo ahí. Por otra parte, si entendemos cómo se integra el virus en los “desiertos genéticos”, podremos crear medicamentos que obliguen al virus a ir a esas zonas y por tanto, no podrá multiplicarse. Estas aplicaciones pueden extraerse del primer estudio que os presentamos.

De la información combinada de las dos publicaciones, podríamos llegar a conocer el tipo de respuesta inmune que logra controlar el crecimiento del virus, desarrollando tratamientos que generen esa respuesta. Además, si logramos saber las características de un “controlador de élite”, podríamos predecir si un paciente lo será o no tras infectarse, lo que ayudaría a mejorar su tratamiento.

En resumen, este tipo de trabajos investigan la “cura funcional”. Supone un tratamiento que no busca la eliminación total del virus, sino mantenerlo bajo control, en una forma en la que no se transmita. Estas investigaciones son complementarias a las que buscan eliminar el virus. En cualquier caso, el objetivo final es lograr que la infección no evolucione a SIDA y no pueda ser transmitida. Parece que estamos en el buen camino, ¿no?.

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Autor: Dr. Carlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Fuente:

1 Casado, C. et al. (2020) Permanent control of HIV-1 pathogenesis in exceptional elite controllers: a model of spontaneous cure. Sci. Rep. 10, 1902

2 Martin-Gayo, E. et al. (2020) Immunological Fingerprints of Controllers Developing Neutralizing HIV-1 Antibodies. Cell Rep. 30, 984-996.e4

Coronavirus de Wuhan, ¿Qué sabemos?

Lo malo y lo bueno del coronavirus de Wuhan.

Empecemos por el principio. Los coronavirus no son agentes infecciosos desconocidos. Sabemos que los coronavirus son una familia compuesta por unas 40 especies diferentes de virus. Aunque principalmente causan enfermedades en animales, es una familia vírica con una alta incidencia de enfermedades zoonóticas (enfermedades que pueden transmitirse a los humanos desde otros animales). Causan desde el resfriado común, hasta bronquitis, neumonías e incluso Síndrome Respiratorio Agudo Severo (sus siglas en inglés son SARS).

Los coronavirus están compuestos de una cápsula proteica, que se rodea de una envuelta al abandonar la célula infectada. Esta estructura contiene en su interior el material genético del virus, lo que podríamos llamar su “ADN”, aunque en este caso tiene una estructura particular y se llama ARN.

Millones de años de evolución para una estrategia clara, multiplicarse.

Además, hay que recordar que los virus son hábiles en su estrategia. En concreto los coronavirus no solo toman al salir un pedazo de la membrana de la célula que infectan para “camuflarse mejor”. Sino que además, el ARN posee dos señales en sus extremos llamadas región CAP y cola de Poly(A), que son secuencias que las células infectadas reconocen como propias.

Estas señales dan instrucciones claras a la célula, replicar o copiar todos los componentes del virus.

Cuando estos virus entran en contacto con una célula animal o humana, logran meterse en su interior. Una vez allí, se aprovechan de ella para multiplicarse y generar millones de nuevos virus, que continuarán infectando a otras células vecinas y transmitiéndose entre individuos.

Se llaman coronavirus por la forma de corona que tiene su cápsula al verla bajo el microscopio.

Imagen: Dr. Fred Murphy & Sylvia Whitfield/CDC

Una característica de estos virus es su capacidad de mutar. Esto supone que son capaces de cambiar su material genético y esto les permite saltar entre especies, es decir, pasar de infectar animales a infectar seres humanos. Este hecho extremadamente complejo, es relativamente sencillo de explicar, los virus no poseen sistemas de corrección de su material genético, por lo que el número de errores que ocurren al copiarlo es elevado. Dada esta imperfección, que provoca que un % de los nuevos virus sean inviables, los virus se han adaptado a hacer muchas copias de sí mismos (millones) para que así aunque algunos no sobrevivan, pero otros muchos sí.

El problema es que esta estrategia les da otra ventaja más, y es que de todos esos virus que poseen mutaciones, alguno de ellos posee una mutación que en lugar de matarlo, le confiere una ventaja, de cualquier tipo como por ejemplo un cambio que le haga invisible a los ojos del sistema inmune o una mutación que le permita infectar a una especie que antes no podía infectar.

Esto fue lo que ocurrió las otras dos veces anteriores que se detectó una infección masiva por coronavirus. La primera fue en 2002 en China, con el coronavirus causante del síndrome respiratorio agudo severo o SARS. La segunda ocasión fue en 2012, con el coronavirus causante del síndrome respiratorio de Oriente Medio o MERS. En ambos casos, las investigaciones realizadas apuntan a que el origen de ambos estuvo en murciélagos, pero mutaron y fueron capaces de saltar al ser humano.

Teniendo en cuenta toda esta información general sobre los coronavirus, volvamos a la pregunta inicial, ¿qué sabemos del coronavirus de Wuhan?

Se trata de un virus nuevo, denominado hasta ahora 2019-nCov, del que sólo se tiene constancia desde hace escasos 30 días y que se ha generado muy probablemente por mutación tal y como hemos comentado.

Los estudios epidemiológicos indican que pudo surgir en un mercado donde se comercializaba con animales vivos en la ciudad china de Wuhan, ya que la mayoría de los primeros afectados habían estado allí. Esto concuerda con las dos experiencias previas en cuanto a la posibilidad de que el virus haya saltado de animales a humanos. Además, se ha confirmado que puede transmitirse entre humanos, ya que hay personas afectadas que no han pasado por el mercado de Wuhan, otra ventaja conferida por su alta capacidad de mutar.

En cualquier caso, los contagios parecen limitados y se han dado entre contactos estrechos, como familiares o personal sanitario. Así, la infección ha llegado desde China a Hong Kong, Singapur, Corea del Sur, Nepal, Taiwan, Macao, Japón, Estados Unidos y Francia. Incluso se ha elaborado un mapa interactivo donde se encuentra actualizado en directo el número de casos positivos, en estudio o descartados, en el Mundo.

El coronavirus de Wuhan infecta las vías respiratorias y causa síntomas similares a los de una neumonía. Desde leve a grave, con fiebre y dificultades respiratorias, aunque aún no tenemos un patrón claro ya que no siempre aparece la fiebre. La asistencia médica de los afectados se centra en tratar los síntomas.

Y ahora, las buenas noticias. De nuevo la PCR.

Tan pronto como sólo cinco días después de su identificación, China compartió con la Organización Mundial de la Salud la secuencia del material genético del virus. Esto es algo fundamental, porque permite desarrollar pruebas de PCR para detectar específicamente al coronavirus de Wuhan, ya que por los síntomas que genera, es muy difícil de diferenciar de otro tipo de neumonía o incluso de una gripe.

El tipo de prueba que se realiza es como la que realizamos en Empireo en la mayoría de nuestros diagnósticos, la reacción en cadena de la polimerasa o PCR de sus siglas en inglés. Esta técnica permite la detección de virus muy pronto tras una infección.

Además, la PCR es extremadamente sensible y específica, lo que se traduce en que se logra detectar al virus aunque la infección sea muy leve y que permite identificar al coronavirus 2019-nCov.

Así la PCR logra diagnosticar las infecciones causadas por coronavirus 2019-nCov o coronavirus de Wuhan. Estas características son justo lo que necesitamos para controlar una infección que parece avanzar muy rápido y que ya ha causado un número considerable de muertes. China ya ha anunciado que va a desarrollar la vacuna, y estará lista en los próximos 3 a 9 meses.

La situación es complicada, sin embargo, tenemos ya experiencias previas en el control de este tipo de infecciones, una potente herramienta de detección, la PCR y uno de los mejores Sistemas de Salud del Mundo.

Y si tienes dudas… ven a vernos!!!

Autores:

Dr. Carlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Dr. Miguel Ángel Llamas Matías; @llamalociencia

¿Qué hemos aprendido tras 10 años de la vacuna contra el Papiloma?

Se cumplen 10 años de la incorporación de la vacuna contra el virus del papiloma humano (VPH) en el calendario de vacunación español. En este calendario, la vacuna se administra a niñas de 12 años, aunque la vacuna está disponible en farmacias para cualquier persona que quiera adquirirla. ¿Y por qué podría alguien estar interesado en adquirir esta vacuna no incluida en el calendario oficial de vacunación? (Página de la Agencia del medicamento)

Para intentar responder a esta pregunta, conozcamos primero al protagonista de esta historia: el virus del papiloma humano. Lo llamamos “el” virus, pero en realidad se trata de una familia de más de 200 miembros que se identifican mediante números que llamamos serotipos. El VPH constituye actualmente la enfermedad de transmisión sexual más prevalente en el mundo, ya que infecta a una de cada diez mujeres y a dos de cada diez hombres.

Virus del Papiloma Humano (VPH)

Para la mayoría de estos portadores, el virus pasa desapercibido ya que no muestra síntomas debido a que nuestro sistema inmune logra eliminarlo. Sin embargo, en otras ocasiones el VPH genera síntomas como la aparición de molestas verrugas en manos, pies y genitales. El problema es que el VPH puede ir más allá y generar distintos tipos de cáncer como de faringe, pene, ano, vagina y principalmente del cuello de útero, también llamado cérvix. Para que nos hagamos una idea de la relevancia del VPH en este sentido, en torno al 60 % de estos tumores se generan a consecuencia del virus.

¿Y qué hace que el VPH pase desapercibido o pueda generar un cáncer?

La principal razón es el serotipo que nos infecte, el VPH es un virus que posee capacidad lisogénica. Es decir, posee la capacidad de integrar o introducir su material genético en el interior del nuestro. Si ese material genético se integra en una región no funcional o sin importancia, no va más allá. El problema es que en ocasiones se introduce en un punto clave del ADN y causa la muerte de la célula o peor aún, su transformación en una célula cancerígena. Son los serotipos de alto riesgo los que tienen mayor tendencia a esta lisogenizar.

Existen serotipos de bajo riesgo como el VPH 6 y 11 que causan alrededor del 90% de las verrugas genitales benignas. Y los de alto riesgo como el VPH 16 y 18 que generan aproximadamente el 70% de cánceres de cuello de útero. Y esto nos lleva a la primera pregunta que nos hacíamos. La vacuna contra el VPH es una vacuna que llamamos tetravalente, porque protege contra estos cuatro tipos de virus, de modo que previene la infección contra los principales y más agresivos VPH .

Sin embargo, la vacuna del papiloma no protege contra todos los serotipos (ya hemos dicho que hay más de 200), de modo que incluso vacunados, no estamos totalmente protegidos del VPH , ya que podemos infectarnos por una variante contra la que no estamos vacunados.

Pero también al revés, incluso si ya estás infectado por el VPH , es interesante vacunarse, especialmente si el VPH con el que estás infectado es de bajo riesgo, ya que la vacuna te protegerá de los VPH de alto riesgo, previniendo el desarrollo de los cánceres mencionados anteriormente.

Por ello, como para cualquier virus, es importante conocer si estamos infectados. Pero en el caso del VPH es mucho más importante saber con qué serotipo de virus estamos infectados para saber si es de bajo o alto riesgo. Actualmente, existen pruebas que permiten detectar el VPH y diferenciar muchos de los serotipos de alto riesgo (Ver pruebas que realiza Empireo).

La propuesta de la organización mundial de la salud es ampliar la población a vacunar también a niños ya que los hombres pueden ser portadores y transmisores del virus. El objetivo es conseguir gracias a la vacuna del papiloma que el cáncer de cuello de útero llegue a ser una enfermedad rara. Para ello, es importante saber si tenemos VPH y sobre todo qué VPH . Tanto hombres como mujeres.

Y si tienes dudas… ven a vernos!!!

Fuente: Organización Mundial de la Salud (https://www.who.int/es/home)

Agencia Española del Medicamento (https://cima.aemps.es/cima/publico/home.html)

Instituto Americano del Cáncer (https://www.cancer.gov/)

Autor: Dr. Carlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

EMPIREO colabora en el Congreso BioComunica18

El lunes 24 de septiembre entre las 9:30 y las 18:30 horas la Asociación de Comunicadores de Biotecnología – Comunica Biotec celebra su cuarto Congreso de Comunicación en Biotecnología, #BioComunica18 con la colaboración de BIOSPAIN y de nuestro laboratorio EMPIREO Diagnóstico Molecular.

El evento tendrá lugar en el Palacio de Exposiciones y Congresos de Sevilla. Sala Cazorla (primera planta) y está patrocinado por la Fundación Instituto Roche, el Grupo Bayer en España, Asebio y Ascires Grupo Biomédico.

En esta edición de Biocomunica se tratarán temas de actualidad como las fake news, que es un problema muy presente en la comunicación en biotecnología sobre las cuales no solo se debatirá si no que explicarán cómo evitarlas y combatirlas. En otra mesa se analizarán algunas de las diferentes opciones de formación en biotecnología tanto para estudiantes universitarios como no universitarios, profesionales del sector y por supuesto del público general. Por otro lado, se abordará cómo se deben manejar las expectativas que se generan en el paciente ante la medicina de precisión, de la que tanto se ha hablado en los últimos años. Por otro lado, dado que la biotecnología y política están cada vez más interrelacionadas, habrá tiempo en otra de las mesas para analizar las tendencias en la comunicación del sector biotecnológico con los agentes políticos. Para finalizar, se debatirá sobre la importancia de la protección de datos y la confidencialidad en la información científica en una mesa que estará moderada por Miguel Ángel Llamas, Consejero Delegado de EMPIREO y socio de Comunica Biotec.

Pero habrá mucho más en Biocomunica18, para lo cual, comunicadores, periodistas, divulgadores científicos y profesionales participarán en este nuevo encuentro y compartirán con los asistentes sus conocimientos y experiencias invitándoles a participar activamente en un debate que seguro enriquecerá profesional y personalmente a todos.

Podéis ver el programa de BioComunica18 en la Web de la Asociación de Comunicadores de Biotecnología – Comunica Biotec.

Y si tienes dudas… ven a vernos!!!

Autor: Dr. Miguel Ángel Llamas Matías; @llamalociencia

EMPIREO Diagnóstico Molecular firma el Charter de la Diversidad

El Charter es una iniciativa de la Comisión Europea, implantada en 15 países, que se enmarca dentro de las directivas de no discriminación que la Unión Europea adoptó en el año 2000. Consiste en una carta de compromiso que firman empresas, organizaciones e instituciones públicas y privadas, con carácter voluntario, que busca sensibilizar y difundir los principios de igualdad, no discriminación y respeto a la diversidad. Puedes encontrar más información sobre el Charter de la Diversidad en Fundación Diversidad y en la Unión Europea.

El pasado 12 de junio de 2018, EMPIREO mostró su compromiso público con la diversidad firmando el Charter de la Diversidad.

Ya son más de 850 las empresas que voluntariamente son signatarias del Charter de la Diversidad y que respetan las normativas vigentes en materia de igualdad de oportunidad y anti-discriminación. Como firmante EMPIREO asume los siguientes principios básicos:

Sensibilizar: los principios de igualdad de oportunidades y de respeto a la diversidad deben estar incluidos en los valores de la empresa y ser difundidos entre los empleados.
Avanzar en la construcción de una plantilla diversa: la empresa debe fomentar la integración de personas con perfiles diversos (independientemente de su género, orientación sexual, raza, nacionalidad, procedencia étnica, religión, creencias, edad, discapacidad, etc.).
Promover la inclusión: la integración debe ser efectiva, evitándose cualquier tipo de discriminación (directa o indirecta) en el trabajo.
Considerar la diversidad en todas las políticas de dirección de las personas: la gestión de la diversidad no debe ser una práctica de recursos humanos más, sino un factor transversal, que se encuentre en la base de todas las decisiones que se tomen en éste ámbito.
Promover la conciliación a través de un equilibrio en los tiempos de trabajo, familia y ocio: las organizaciones deben establecer mecanismos que permitan la armonización de la vida laboral con la vida familiar y personal de todos los trabajadores.
Reconocer la diversidad de los clientes: las organizaciones deben conocer el perfil de los clientes, reconociendo que su diversidad también es una fuente de innovación y desarrollo.
Extender y comunicar el compromiso hacia los empleados: el compromiso que la organización adquiere al ser signataria del Charter de la Diversidad debe ser compartido transversalmente por toda la empresa.
Extender y comunicar el compromiso a las empresas proveedoras: invitándoles a unirse a la comunidad de empresas que en España se adhieren al compromiso voluntario que promueve el Charter.
Extender y comunicar este compromiso a administraciones, organizaciones empresariales, sindicatos, y demás agentes sociales.
Reflejar las actividades de apoyo a la no discriminación, así como los resultados que se van obteniendo de la puesta en práctica de las políticas de diversidad en la memoria anual de la empresa.