Author Archives: CArlos del Fresno

Papel del interferón en la COVID-19 grave

El interferón nos protege contra infecciones por virus

 

Ya sabemos que nuestro cuerpo presenta una serie de mecanismos de defensa contra infecciones que componen el sistema inmune. Dependiendo del tipo de infección, el tipo de respuesta de este sistema es diferente. Si hablamos de infecciones causadas por virus, nuestro cuerpo produce una molécula que es especialmente efectiva contra ellos, el interferón. Pues bien, una producción de interferón deficiente podría ser la causa de los casos de COVID-19 grave causados por el coronavirus SARS-CoV-2. Esto es lo que demuestran tres trabajos publicados recientemente en importantes revistas científicas. Veamos cual es el papel del interferón en la COVID-19 grave y qué implica.

 

En casos de COVID-19 grave, nuestro cuerpo puede bloquear el interferón

 

El primero de los estudios publicado en la revista Science, muestra que un diez por ciento de pacientes graves de COVID-19 tienen anticuerpos contra el interferón. Recordemos que ya hemos hablado antes de los anticuerpos. Se trata de compuestos que genera nuestro sistema inmune para bloquear a aquello contra lo que van dirigidos. Es decir, en el caso de las vacunas, queremos generar anticuerpos contra el SARS-CoV-2. Pero en este caso, lo que ocurre es que nuestro organismo puede producir anticuerpos contra el interferón. De este modo, el interferón no podría actuar contra el coronavirus, lo que conduciría a COVID-19 grave.

 

Este tipo de procesos de conocen como autoinmunidad. Y es que nuestro propio cuerpo reacciona contra nosotros mismos, en este caso, bloqueando el interferón producido para eliminar al coronavirus. Estos anticuerpos “malos”, no se encuentran ni en donantes sanos ni en pacientes asintomáticos o con COVID-19 leve. De modo que aquí tenemos una posible explicación de porqué algunos casos de infección se convierten en graves y otros no. Aquellas personas que generen anticuerpos contra el interferón tienen más probabilidad de desarrollar COVID-19 grave. Además, esto podría también ayudar a explicar por qué esta infección es más grave en personas ancianas. Y es que en este estudio, la mitad de los pacientes con esos anticuerpos “malos” eran mayores de 65 años.

 

Defectos genéticos en la producción o función del Interferón

 

Un segundo estudio también en la revista Science, ha analizado variaciones genéticas entre pacientes de COVID-19 grave y pacientes asintomáticos o leves. Lo que han hecho ha sido secuenciar su genoma, buscando qué es diferente entre estos dos grupos. Las diferencias, podrían explicar que la COVID-19 sea grave o no.

 

Lo que han encontrado es que los pacientes con COVID-19 grave tienen ciertos cambios en el genoma (mutaciones), concretamente en ocho genes. Lo interesante es que esos ocho genes están implicados en la producción y la función del interferón. De modo que en línea con el anterior trabajo, parece reforzar la idea de que una producción deficiente de interferón por nuestro organismo (o su bloqueo como en el caso anterior), puede hacer la diferencia entre desarrollar COVID-19 grave o no.

 

El coronavirus SARS-CoV-2 puede inhibir la producción de interferón

 

Finalmente, un tercer trabajo publicado en la revista Cell Reports muestra que una de las proteínas del coronavirus SARS-CoV-2 puede inhibir al interferón. Es decir, que el propio virus tiene herramientas para luchar contra el interferón que nuestro cuerpo produce para eliminarlo. En concreto, lo que muestra este estudio es que coronavirus aislados de pacientes con COVID-19 grave, tienen una capacidad mayor de inhibir al interferón. De nuevo, otra evidencia que apunta a que si el interferón no funciona, es más probable que los síntomas causados por el coronavirus sean más graves.

 

Papel del Interferón en la COVID-19 grave

Papel del Interferón en la COVID-19 grave

 

Y … ¿qué hacemos con esto?

 

Estos resultados científicos nos aportan un conocimiento importante acerca de la patología COVID-19 causada por el coronavirus. Pero a la vez, nos dan tres nuevas herramientas potenciales para su tratamiento.

 

El conocimiento consiste en la importancia del interferón en los casos graves. Si podemos saber de antemano cómo será la producción de interferón en respuesta al coronavirus, podríamos saber las probabilidades de desarrollar COVID-19 grave. Esto nos ayudaría a identificar a pacientes con mayor riesgo.

 

Además, estos estudios nos ofrecen tres potenciales nuevas terapias para prevenir el desarrollo de COVID-19 grave. Esas terapias se basarían en eliminar esos anticuerpos bloqueantes contra el interferón. Alternativamente, se podría administrar interferón o bien, intentar bloquear la proteína del coronavirus que inhibe su producción. Seguro que en un futuro cercano oiremos más de estas nuevas esperanzas que nos brinda la ciencia. Lo que empezamos a saber es el papel del interferón en la COVID-19 grave.

 

 

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

 

 

Controladores de élite del VIH

Novedades sobre los controladores de élite del VIH

No nos olvidemos de otras infecciones

 

Últimamente hablamos mucho de anticuerpos y PCR relacionado con la COVID-19 causada por el coronavirus SARS-CoV-2. Sin embargo, la generación de anticuerpos en respuesta a infecciones virales, o la detección de estas infecciones mediante PCR no es algo nuevo. Existe un campo donde estos dos aspectos son bien conocidos desde hace tiempo: la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH, causante del Síndrome de inmunodeficiencia adquirida, SIDA. En este post, os quiero hablar de un importante descubrimiento en este campo. En concreto, sobre los controladores de élite del VIH. Y es que a pesar de lo presente que está la actual pandemia en estos días, no debemos olvidar otras infecciones y enfermedades.

 

Controladores de élite del VIH

 

El virus VIH puede encontrarse en dos formas en el organismo. Por una parte, puede estar en forma de virus infectivo, el cual se detecta en muestras de sangre mediante PCR. En estos casos, está indicada la terapia con antiretrovirales, cuya función es evitar la multiplicación del virus.

 

Por otra parte, el virus puede “introducirse” en el genoma de nuestras propias células, en el proceso conocido como integración. En este caso, hablamos de provirus. En este caso, es necesario realizar la PCR desde el ADN del paciente, donde se encuentran los provirus. Pues bien, existe una proporción muy pequeña de personas infectadas con VIH que, aunque no reciben tratamiento con antiretrovirales, nunca presentan virus circulantes, a pesar de tener provirus. Se calcula que sólo el 0,5% de pacientes infectados se encuentran en esta situación y son los llamados controladores de élite del VIH.

 

Si llegáramos a entender cómo logran controlar al VIH en forma de provirus, se podría intentar diseñar una terapia que consiguiera hacer controladores de élite a todo aquel que se infecte. La buena noticia es que un reciente artículo en la prestigiosa revista Nature, ahonda en los mecanismos que pueden explicar este proceso. Veamos en qué consiste.

 

Los provirus de los controladores de élite están en “desiertos genéticos”

 

Los investigadores de este trabajo han descubierto que los provirus de los controladores de élite se encuentran en zonas del genoma distintas a aquellas personas que desarrollan virus circulantes. Esas zonas se caracterizan por una baja actividad. En este sentido, no todo nuestro ADN es igualmente activo. Existen zonas con mucha actividad que son responsables de procesos activos como por ejemplo, la producción de proteínas. Pero existen otras zonas que se consideran “desiertos genéticos”, porque apenas tienen actividad. De hecho, existen investigaciones que tratan de entender por qué tenemos esas regiones en nuestro ADN.

 

El gran hallazgo de este trabajo es comprobar que los provirus de los controladores de élite se encuentran en estas zonas “desérticas”. Esto nos lleva a la conclusión de que la diferencia en estos pacientes no es la cantidad de provirus que tienen, sino la calidad de los mismos. Tenemos que entender que en este caso, la calidad se refiere a dónde se encuentran dentro del ADN del paciente.

 

Implicación de encontrar provirus en desiertos genéticos

 

Estos resultados tienen, al menos, dos importantes implicaciones. Por un lado, como comentaba, puede suponer cambiar el paradigma actual que dice “a más provirus, peor pronóstico”. Según este trabajo, puede que esta idea no sea del todo cierta. Lo que tendríamos que decir sería “a más provirus en zonas activas, peor pronóstico”. De modo que en el futuro, será importante saber dónde se encuentran los provirus.

 

Pero por otro lado, este hallazgo abre la posibilidad a intentar entender porqué y cómo esos provirus se colocan en los “desiertos genéticos”. Si lográramos conocer el detalle de este proceso… ¿podría suponer el inicio de una nueva terapia contra el VIH? ¿Llegaríamos a curar la infección? Veremos. De momento, es una nueva puerta que la investigación ha abierto en este sentido.

 

 

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

 

Pasos para la vacuna contra el coronavirus

Cómo saber que una vacuna contra el coronavirus funciona

En noticias anteriores nos preguntamos cuando estaría disponible una vacuna contra el coronavirus. También intentamos aclarar qué son los anticuerpos de los que tanto oímos hablar en los medios de comunicación.

 

En los últimos días, estos mismos medios no paran de informarnos acerca de la posible llegada de la tan esperada vacuna contra el coronavirus, incluso con fechas concretas. Con este post intentaremos explicar los pasos necesarios para generar una vacuna, desde su origen en el laboratorio hasta la llegada a la clínica para poder aplicarla a personas en riesgo. Ese proceso que supone la investigación necesaria para conseguir que un medicamento o vacuna llegue a aplicarse, se conoce como “ensayo clínico”.

 

Fases de un ensayo clínico

A grandes rasgos, un ensayo clínico se compone de cuatro fases (pre-clínica, I, II y III) antes de que el medicamento o vacuna a estudio se administre a personas. Es importante tener en cuenta que para poder pasar de una fase a otra, se deben obtener resultados positivos en la fase anterior. Es decir, un ensayo clínico no avanzará a fase III si no obtiene buenos resultados en la fase II.

 

El primer paso para poder iniciar la investigación de una vacuna en humanos, es tener datos en animales de experimentación que apoyen su uso. Esta fase es la fase pre-clínica. Las vacunas pueden probarse, por ejemplo, en ratones, cobayas, hurones o macacos, dependiendo de las características de la vacuna a testar. En el caso de la infección por coronavirus SARS-CoV-2, los ratones de laboratorio convencionales no se infectan, ya que carecen de la molécula que usa el virus para entrar en las células. Esto ha motivado que se generen ratones modificados genéticamente. Estos ratones sí se infectan con el SARS-CoV-2 y puedan usarse como animales de investigación para la vacuna contra este coronavirus. Sin embargo, esto ha hecho que los estudios en ratones se retrasen. Por el contrario, los hurones o macacos sí se infectan con este coronavirus, con lo que también están siendo utilizados en el desarrollo de la vacuna contra la COVID-19.

Fases en humanos

En el caso de las vacunas, sabemos que funcionan cuando se producen anticuerpos tras su administración (ya hemos hablado antes de ellos). Los experimentos con animales indican que varias de las vacunas que se están probando generan esos anticuerpos, con lo que su desarrollo ha pasado a la fase I, ya en humanos. En esta fase se busca saber si la vacuna es segura. En este momento del desarrollo no es importante si la vacuna funciona o no, sino si causa efectos adversos y conocer a qué dosis. Es decir, se administra la vacuna a unos pocos individuos sanos (entre 20 y 100), aumentando poco a poco la dosis para saber hasta qué cantidad se puede llegar sin causar daño.

 

Una vez conocida la dosis, se pasa a la fase II, en la que se comprueba en un grupo mayor de personas (entre 100 y 300 normalmente) si efectivamente, la dosis es segura, pero también se empieza a estudiar si la vacuna es eficaz. De modo que en esta fase II ya empezamos a saber si la vacuna que se está probando tiene opciones de funcionar. En ocasiones, las fases I y II se fusionan en una fase I/II lo que permite avanzar más rápido en el ensayo clínico. Este es el caso de las vacunas contra la COVID-19.

 

Si la vacuna es segura y parece eficaz, pasaríamos a la fase III. En este caso, se prueba si realmente la vacuna es terapéutica, es decir, si realmente funciona. Para ello se administra la dosis obtenida en las fases previas a un grupo muy alto de personas (entre 300 y 3000 normalmente) en las que estudiar la eficacia de la vacuna.

 

Las vacunas más desarrolladas actualmente contra el coronavirus SARS-CoV-2 se encuentran en esta fase III. Si tras esta fase, los resultados fueran positivos, tendríamos la vacuna lista para administrarse en la clínica.

Vacuna contra el coronavirus

Suena fácil… o no tanto?

Según la agencia estadounidense del medicamento (FDA de Food and Drug Administration), aproximadamente el 70% de los ensayos clínicos pasan la fase I, de los cuales, sólo una tercera parte (33%) superan la fase II, de los cuales a su vez, sólo una cuarta parte (25%) pasan de la fase III y llegan al paciente. Si hacemos el cálculo (25% de un 33% de un 70% = 5,775 %), sólo el cinco por ciento de los ensayos clínicos se convierten en un medicamento o vacuna que llega a personas.

 

Es decir, conseguir un medicamento o vacuna seguro y eficaz es ciertamente complicado. En este punto quisiera incidir en el aspecto de la seguridad. En ocasiones, la necesidad hace que queramos esa vacuna sin plantearnos fríamente que estamos administrando una sustancia extraña al organismo. Los ensayos clínicos llevan su tiempo para garantizar que el producto de la investigación pueda ayudarnos a combatir, en este caso, al coronavirus. Pero sobre todo, permiten saber que cuando tengamos esa vacuna, incluso si como es previsible llegamos a disponer de varias, todas ellas serán seguras. Para ello se realizan los ensayos clínicos, los cuales están controlados por organismos públicos, y de los cuales se publican sus resultados para que toda la comunidad científica pueda contrastarlos. Como ya hemos dicho en alguna otra ocasión, es ciencia, con sus tiempos, pero proporcionando herramientas seguras y eficaces para combatir al coronavirus SARS-CoV-2.

 

 

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

 

 

¿Coronavirus positivo otra vez?

¿Puedo volver a ser positivo en el test para coronavirus?

Seguro que te has planteado si puedes ser coronavirus positivo una segunda vez. Lo primero que me surge para intentar ayudar a aclarar es otra pregunta: ¿de qué test estamos hablando?

Si se trata de un test de detección de anticuerpos contra el coronavirus, dependiendo del resultado, no se puede hablar de “volver” a ser positivo. Y es que como ya explicamos, en sangre podemos detectar dos tipos de anticuerpos, la IgM y la IgG. Estos anticuerpos nos indican que hemos contraído la infección recientemente (en el caso de la IgM) o que la hemos pasado y por lo tanto somos inmunes (en el caso de la IgG). Esto significa que si en una segunda o tercera prueba, tu resultado es positivo para IgG, no “has vuelto” a ser positivo, sino que “sigues siendo” positivo.

Caso distinto es la IgM. Este anticuerpo se produce en torno a la semana de iniciarse la infección y desaparece en torno a las dos semanas. Si en un segundo o tercer test volvieras a dar positivo para IgM, sí que te habrías vuelto a infectar. Si bien, estos casos son escasos y habría que estar seguro de ese resultado, recomendando una repetición tan pronto como sea posible.

Coronavirus positivo mediante anticuerpos

Pero en EMPIREO somos expertos en PCR y en cómo usar esta técnica para la detección de diversos virus. Entonces la pregunta es: ¿puedo volver a ser positivo para coronavirus en la prueba por PCR?

Detección de coronavirus por PCR

La técnica de PCR o Reacción en cadena de la Polimerasa, detecta el material genético del coronavirus. Detecta el “ADN” del virus, que en este caso, por su estructura, no es ADN sino ARN. Pero en el fondo, para lo que nos interesa, es lo mismo. Es una molécula que contiene la información genética del virus y que podemos detectarla por PCR.

En este sentido, es importante saber que para conseguir detectar ese material genético tenemos primero que “romper” al virus, tenemos que “abrirlo”. La idea es que necesitamos liberar ese material genético que está almacenado dentro del virus, debajo de una “piel”, que es su membrana y dentro de una cápsula, la cápside del virus. Para ello, en el laboratorio se usan soluciones que contienen principalmente detergentes que van a permitir liberar ese material genético. Una vez libre, la PCR nos permite detectarlo.

Y os preguntaréis, ¿para qué necesito yo saber esto si a mí lo que me interesa es si puedo volver a infectarme? A ello vamos.

Cuando un virus muere, sea porque se degrada sobre una superficie, sea porque el sistema inmune le ataca, también se “rompe” y libera su contenido. Entre otras cosas, su material genético. De modo que la PCR puede detectar restos de virus “muertos”.

¿Cuándo está entonces “vivo” un virus?

La respuesta a esta pregunta es: nunca. Los virus no son organismos vivos. De hecho, necesitan infectar a células vivas para poder reproducirse y seguir contagiando. Sin embargo, sí podemos diferenciar entre virus viables o no.

Un virus viable es aquel que tiene capacidad de infectar y multiplicarse. Un virus no viable ó “muerto” no es capaz de infectar. Sin embargo, aún podríamos detectar partes de este virus no viable, como podría ser su material genético mediante PCR.

Un ejemplo claro de este hecho es cómo se usa la PCR para conocer infecciones que sufrieron faraones momificados. Las bacterias que causaron esas infecciones llevan miles de años muertas, pero su material genético se ha conservado y puede detectarse con la PCR.

De modo que tenemos que ser cautos con las interpretaciones de los resultados de “nuevos” contagios. El doctor Manel Juan, Jefe de Inmunología del Hospital Clínic de Barcelona decía en una entrevista reciente que las personas con anticuerpos están protegidas. Aunque con el coronavirus SARS-CoV-2 tenemos que tener todas las precauciones posibles, hasta ahora, este es el hecho.

De modo que si has sido positivo en pruebas por anticuerpos, en concreto para la inmunoglobulina IgG y un nuevo test por PCR da positivo… hay que preguntarse muchas cosas antes de pensar que has vuelto a infectarte. Desde luego, en un primer momento, procede repetir esa prueba PCR.

Y es que la PCR es una técnica tremendamente potente… que puede detectar incluso a “los que ya no están”.

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

 

 

Inmunidad entrenada contra el coronavirus

Inmunidad entrenada como herramienta contra el coronavirus.

En el último post hablamos de la inmunidad celular que podría generar la infección por el coronavirus SARS-CoV-2. Decíamos entonces que se trataría de un tipo de respuesta inmune inespecífica contra el virus, que podría generarse por agentes distintos al propio virus. Y por ello la llamamos inespecífica.

Y es que a falta de tratamientos específicos o de vacuna contra este virus concreto, la ciencia está buscando alternativas. Y una posible alternativa que se está investigando es la inmunidad entrenada. ¿Qué es esto de la inmunidad entrenada? Vayamos por partes.

 

Tipos de respuesta inmune.

Nuestro sistema inmune, nuestras defensas, tienen, de manera muy resumida, dos formas de actuar que se complementan entre sí. Se trata del sistema inmune innato por un lado y el sistema inmune adaptativo por otro.

El innato es el que primero actúa ante una agresión, de manera muy rápida. Es el responsable, por ejemplo, de que nos salga un “chichón” tras un golpe. Ese golpe supone una agresión y el sistema inmune innato actúa. Se trata de un sistema inespecífico, que actúa de la misma manera contra muchos tipos de agresiones diferentes. Es decir, sea una infección por una bacteria, un hongo, un virus o un golpe, reacciona de la misma manera: produciendo inflamación.

El adaptativo actúa después. Una vez se activa el innato, envía señales para que el adaptativo se active. Este adaptativo será específico de cada tipo de agresión. Es decir, sólo se activará contra una bacteria concreta, contra un hongo específico, contra un virus concreto… pero no se activará por un golpe. Al ser tan específico, es muy potente, pero sólo contra aquello que reconoce.

Un ejemplo para entenderlo es un delantero de fútbol. Tiene que entrenar su función específica, marcar goles, y ese sería el sistema inmune adaptativo. Pero para poder marcar goles, tiene que estar en forma y para ello entrenar su cuerpo de una manera muy parecida a como lo hace cualquier otro deportista; eso es el sistema innato. Siguiendo con este ejemplo, ¿podemos entrenar a nuestro sistema inmune para hacerlo más fuerte?

 

Vacunación e inmunidad entrenada.

La respuesta es rotunda: Si. La forma de entrenar al sistema adaptativo es “enseñándole” contra qué tiene que actuar de manera específica. Eso son las vacunas. Pero todavía no tenemos la vacuna contra el coronavirus. Entonces, ¿podemos entrenar al sistema inmune innato?

La respuesta es igual de rotunda: Si. Aunque hay un pero: aún estamos aprendiendo a hacerlo. Existen diversas evidencias que indican que podemos entrenar al sistema inmune innato para que actúe de manera eficiente contra agresiones que no había visto antes. El ejemplo que mejor conocemos es la vacuna contra la tuberculosis, llamada BCG. Esta vacuna protege de manera específica contra la bacteria que causa la tuberculosis, activando el sistema inmune adaptativo.

Sin embargo, de un tiempo a esta parte se ha visto que la BCG no sólo protege contra su bacteria específica. Por ejemplo, se ha demostrado que es efectiva eliminando el virus de la fiebre amarilla. Algo parecido se está empezando a describir para la vacuna contra la polio.

Inmunidad entrenada contra el coronavirus

De modo que proporcionando estímulos para el sistema inmune innato podríamos protegernos contra patógenos que no habíamos visto antes. ¿Funcionará contra el coronavirus SARS-CoV-2?.

 

Inmunidad entrenada y coronavirus.

Existen diversos datos que apuntan a que la inmunidad entrenada podría proteger contra la infección por coronavirus. Pero lo cierto es que aún no tenemos evidencias científicas. Sin embargo, existen en la actualidad al menos dos ensayos clínicos, uno en Holanda y otro en Australia que están estudiando si la vacuna BCG puede protegernos contra el coronavirus, puede “entrenarnos” contra el coronavirus SARS-CoV-2.

Nuestra contribución desde el grupo de investigación en el que trabajo en el CNIC, es estudiar si una vacuna producida por la farmacéutica Inmunotek puede llegar a protegernos de manera inespecífica contra el coronavirus, mediante el entrenamiento de nuestro sistema inmune innato.

De modo que, pronto sabremos si el entrenamiento del sistema inmune innato puede contener la infección contra el coronavirus.

 

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez;

Sin inmunidad específica contra el coronavirus, ¿protección inespecífica?

Estudio de seroprevalencia de inmunidad contra el coronavirus.

El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha emitido los resultados de la segunda ronda del estudio de seroprevalencia de la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 en España (https://portalcne.isciii.es/enecovid19/). Este estudio consiste en estudiar el desarrollo de inmunidad contra el coronavirus en forma de anticuerpos de tipo Inmunoglobulina G (IgG) en la sangre de una muestra representativa de personas de cada provincia. Como ya comentamos en una noticia anterior, la presencia de anticuerpos IgG nos indica que hemos pasado la infección en algún momento y que hemos desarrollado inmunidad contra el coronavirus, es decir, estamos inmunizados. De modo que ese estudio nos da una idea de a qué porcentaje de la población ha infectado el coronavirus. Y los resultados son sorprendentes.

De media, el 5% de la población presenta inmunidad contra el coronavirus.

Ese es el resultado del estudio. De media 5 de cada 100 españoles han contraído la infección, con provincias llegando al 14%, pero otras apenas superando el 1%. Por un lado, estos datos son claramente una buena noticia. Pero tiene un lado no tan positivo, y es que los expertos nos han hablado de la importancia de generar “inmunidad de grupo”, también llamada “inmunidad de rebaño”, para lograr vencer a la infección. Para llegar a esa inmunidad, tendríamos que habernos infectado en torno al 60% de la población.

Pero, ¿qué es la inmunidad de rebaño?. Se trata de una protección que se genera en una población cuando la mayoría de sus miembros superan una infección y por tanto, se inmunizan. Para entenderlo hay que darse cuenta de que una persona que se infecta, a su vez, puede infectar a muchos otros y así el virus se va extendiendo. Pero si a quien infecta el virus, es inmune… ese eslabón de la cadena de transmisión se corta. De modo que cuanta más gente haya inmunizada en una población, más difícil será para el virus “encontrar” a alguien que no se haya infectado antes y así poder seguir transmitiéndose.

Inmunidad de rebaño contra el coronavirus

Y sin inmunidad de rebaño, ¿cómo estamos venciendo al virus?

Hay que dejar muy claro que primero, por el esfuerzo colectivo de confinamiento. Siguiendo la misma regla anterior de que una persona infectada puede infectar a muchas personas cercanas, el confinamiento ha reducido la posibilidad de infección.

Pero los científicos nos preguntamos si hay algo más. Y tenemos datos que nos hace pensar que hay cierta protección inespecífica que está funcionando contra el coronavirus SARS-CoV-2. Y, ¿qué es esa protección inespecífica?

Los anticuerpos generados contra el coronavirus, son específicos contra ese virus, es decir, generan inmunidad contra el coronavirus. Así, la vacuna contra el sarampión (por poner un ejemplo), funciona contra la infección por sarampión porque genera anticuerpos contra ella. Por el mismo motivo, esa vacuna no nos protege contra otras infecciones… o ¿quizá si? Cuando una infección o una vacuna protege más allá de contra lo que va dirigido, hablamos de protección inespecífica. Pues bien, es muy probable que esto esté pasando en el caso de la infección por coronavirus SARS-CoV-2.

Evidencias de la protección inespecífica.

Al menos dos estudios han mostrado que anticuerpos generados contra el virus SARS-CoV, causante del brote de SARS que se dio en Asia en el año 2002, son capaces de proteger contra el actual virus SARS-CoV-2. Estos estudios contienen datos en ratón y en humanos. Aunque ambos virus son parecidos, no son iguales, y sin embargo los anticuerpos generados contra el primer coronavirus funcionan contra el segundo. Esto quiere decir que alguien infectado en 2002 con el SARS-CoV podría estar protegido en el actual brote.

Pero mucho más importantes para apoyar esta protección inespecífica son los datos aportados por un tercer estudio. Algo que quizá no todos sepamos es que hay otros coronavirus que pueden causar resfriados comunes. Pues bien, los datos aportados por este trabajo sostienen que personas que han sufrido un resfriado común causado por otro coronavirus pueden llegar a tener hasta un 50% de protección contra el SARS-CoV-2. Pero lo que es más importante, la protección no viene dada por la producción de anticuerpos, sino por el desarrollo de otro de tipo de defensa inmunitaria. Lo que llamamos una respuesta de tipo celular.

Este hecho además, podría darnos una explicación a por qué con sólo una seroprevalencia del 5%, hemos conseguido en gran medida vencer al virus. Es posible que el porcentaje de población infectada sea mayor que ese 5%… pero que no hayan generado anticuerpos sino un tipo de respuesta inmunitaria principalmente celular, la cual no depende de la producción de anticuerpos.

Vaya por delante que esto, es sólo una hipótesis, pero el conocimiento científico se mueve gracias a hipótesis y aún tenemos mucho que aprender de la infección por el SARS-CoV-2.

 

Autor: Dr. CArlos del Fresno Sánchez; @arlosdel

Fuente: “Structure, Function and antigenicity of the SARS-CoV-2 Spike Glycoprotein; Cell, 2020.” https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420302622

“SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor; Cell, 2020” https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420302294

“Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals; Cell, 2020”

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420306103