¿Cómo entra el VIH en el cerebro?

Se conoce bien  que  durante la infección temprana, el VIH es capaz de entrar en el cerebro utilizando monocitos maduros, un tipo de célula del sistema inmune,  lo cual puede causar inflamación y problemas cognitivos y de memoria. Lo que hasta ahora se desconocía en gran medida, es el mecanismo utilizado por los monocitos para atravesar la barrera hematoenfálica. 

En un reciente trabajo científico realizado en el Departamento de Patología de el Instituto Albert Einstein de Medicina de Nueva York y publicado en la revista Journal of Leukocyte Biology, se aporta nueva información al respecto. El VIH se apoya en proteínas expresadas por los monocitos maduros, para entrar en el cerebro.  Los autores de la publicación sugieren que algunas de las proteínas identificadas en este estudio podrían ser utilizadas en el futuro como nuevas dianas terapéuticas para evitar que el virus llegue a las células cerebrales. Los autores concluyen que su estudio apoyaría la necesidad de desarrollar tratamientos complementarios dirigidos a controlar la afluencia de monocitos al cerebro para así, disminuir la entrada del VIH en el cerebro y evitar el trastorno neurocognitivo derivado de la infección. Además, estas proteínas pueden desvelar mecanismos que ayuden al diseño de drogas para pasar a través de la barrera hematoencefálica proporcionando  nuevas formas de tratamiento no sólo para el VIH, sino de otras enfermedades neurológicas”.

Desde el punto de vista experimental, los científicos utilizaron sangre procedente de dos grupos de personas, un grupo de participantes infectados por el VIH y otro de personas que no estaban infectadas. A partir de las muestras de sangre de ambos grupos, se obtuvieron los monocitos maduros, se cuantificó el número de estas células, caracterizaron la forma en que estas células migraban a través de la barrera hematoencefálica y se identificaron las proteínas de superficie celular que son críticas para la entrada de estas células en el sistema nervioso central. Observaron que en individuos con VIH había una mayor frecuencia de estos monocitos maduros en sangre periférica en comparación con los individuos seronegarivos.

 La conclusión a la que llegaron fue que los monocitos maduros tenían una mayor capacidad para entrar en el cerebro debido a la sobreexpresión de unas proteínas denominadas JAM-A y ALCAM. El bloqueo de estas proteínas de superficie celular con anticuerpos generados frente a ellas es capaz de frenar la migración de los monocitos a través de la barrera hematoencefálica lo que sugiere que JAM-A y ALCAM podrían ser utilizados como dianas terapéuticas para disminuir la entrada de monocitos en el cerebro de los individuos con VIH, lo que facilitaría la reducción de la neuroinflamación debida a la infección y la eliminación de reservorios virales. En este sentido, durante los últimos años son múltiples las terapias experimentales que están siendo investigadas para acabar con los reservorios del virus (lea un comentario acerca de una de estas terapias pinchando aquí), que dificultan la eliminación definitiva de la infección del organismo. En definitiva, estos reservorios no son más que células infectadas que tienen la singularidad de que el sistema inmune es incapaz de “ver” su condición de infectadas. Como las terapias actuales no llegan a estos reservorios, si se para el tratamiento, el virus aparece de nuevo. Resultados como los publicados por los autores de este artículo son un aporte más que puede ayudar en el diseño de estas nuevas terapias.

Fuente: Journal of Leukocyte Biology, 2014; DOI: 10.1189/jlb.5A0714-347R